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1、燒傷休克,目 錄,燒傷休克的認識燒傷休克的發(fā)病機制及危害燒傷休克的防治措施燒傷休克防治的研究動態(tài),燒傷休克的認識,近20年來伴隨休克期復蘇水平的提高，直接死于休克者已明顯減少，但休克帶來的問題還遠沒有解決好,燒傷休克還普遍存在干預不及時-延遲復蘇干預不規(guī)范-休克期渡過不平穩(wěn)燒傷休克病人后期治療難度大并發(fā)癥多病死率高 因此，燒傷休克仍然是嚴重燒傷病人救治的第一道難關，燒傷休克防治仍然是危重燒傷救治的首要任務之一,燒傷休克的發(fā)病機制及危害,一、休克的發(fā)生機制,1. 毛細血管通透性改變-根本的原因,熱損傷效應,局部與遠隔部位毛細血管：擴張、內(nèi)皮細胞損傷,受熱損傷的變性蛋白,激活了凝血和補體系統(tǒng)釋放的
2、各種介質(zhì)：組織胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素、白三烯、血小板活化因子等,產(chǎn)生的大量氧自由基,通透性增加,缺血再灌注,代謝性酸中毒,乏氧代謝,腸粘膜受損、腸道細菌內(nèi)毒素移位,單核巨噬細胞激活、釋放炎性細胞介素-TNF、IL-1、6,體液外滲,外滲液成分：水泡液與血漿成分比較,水泡液中的蛋白含量相當于血漿的90%， 說明滲出是白蛋白丟失的主要途徑。,這種滲出丟失的蛋白不僅體現(xiàn)在創(chuàng)面上，也反應在各內(nèi)臟器官。大鼠燙傷后用125I標記的白蛋白在肝、腎、肺和肌肉分布明顯增高，以傷后24小時最為顯著。,嚴重燒傷后機體的應激反應，以白蛋白為原料合成急性期反應蛋白，又消耗掉一部分白蛋白。,嚴重燒傷后肝功能障礙
3、導致的白蛋白合成減少，高代謝反應使消耗增多，食欲減退，入量減少營養(yǎng)不良等因素，都促使血漿白蛋白迅速降低。,白蛋白劇減，膠滲不斷降低,血漿滲透壓進一步下降，反過來加重滲出，造成惡性循環(huán)，誘發(fā)休克。,2.血管內(nèi)滲透壓的降低加重了血漿成分的外滲,3. 鈉離子與水分同步丟失,一方面鈉離子和水分子滲至組織間隙和創(chuàng)面另一方面細胞膜因缺氧而遭受損傷，細胞膜上Na+-K+ ATP酶活力顯著下降導致鈉離子內(nèi)流到細胞內(nèi)，鈉離子內(nèi)流的同時細胞外液的水分亦隨之入內(nèi),4. 創(chuàng)面大量蒸發(fā)促進血容量減少,三四醫(yī)院曾利用EP-I型水蒸發(fā)儀(Servomed Evaporimeter EP-I型，瑞典)對50例燒傷病人進行多部
4、位、不同深度燒傷創(chuàng)面水蒸發(fā)量的觀察。 正常皮膚水蒸發(fā)量為6.515.1ml/h/m2； 燒傷后創(chuàng)面水蒸發(fā)量即刻升高，為65.210.3ml /h/m2， 相當于正常蒸發(fā)量的10倍，第一天平均達90.593.5ml/h/m2。,二、休克的危害及其機制,缺血缺氧 任何影響組織氧供的因素均可導致細胞的功能紊亂、損傷和最終的死亡，從而導致臟器功能不全或衰竭。同時，延遲性燒傷休克所導致的長時間的低動力循環(huán)的淤滯和微血栓的形成，從而誘發(fā)血小板的積聚和活化，預激白細胞并促使其在缺血部位的積聚、趨化和浸潤，造成組織細胞間質(zhì)水腫、毛細血管通透性的增加，通過這一系列的連鎖反應，對受累組織器官造成進一步的損害。,1
5、、對器官組織的損傷效應,氧自由基損傷 器官在缺血狀態(tài)下，組織細胞的能量儲備大量消耗，主要的能量載體ATP大量降解，生成次黃嘌呤；當組織血液灌流恢復后，在有氧狀態(tài)下，次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的催化下，最終生成尿酸并同時產(chǎn)生大量氧自由基 氧自由基除通過其特有的連鎖式反應造成組織細胞廣泛的氧化損傷外，還可誘導心肝、腸粘膜等臟器的細胞凋亡。造成器官結(jié)構(gòu)和功能的損傷,主要原因有三個方面： 組織水腫。休克可不同程度地加重組織的水腫，從而增加水腫回吸收期急性感染的發(fā)生機會腸道粘膜損傷。腸道缺血再灌流、氧自由基損傷可使腸道細菌移位和腸源性感染的發(fā)生機會增加免疫抑制。復蘇的延遲可加重巨噬細胞、中性粒細胞的吞噬功能
6、抑制，影響巨噬細胞的抗原提呈，并抑制淋巴細胞的增殖、降低T輔助細胞（CD4+）/T抑制細胞（CD8+）比值，從而導致免疫抑制。這是延遲復蘇增加感染發(fā)生危險性的主要原因,2、增加機體對感染的易感性,燒傷休克的防治,目前休克防治中存在的問題,限制輸液，低標準度過 機械套用1970年制定的休克期輸液公式，不敢跨越公式計算量。對休克期補液顧慮重重，寧少勿多，認為只要度過48h就算抗休克成功。惟恐液體量比計算量稍多一點會加重水腫、回吸收障礙、甚至誘發(fā)腦水腫、肺水腫等并發(fā)癥。限制輸液的病人雖然也過了休克期，卻不能使復蘇滿意，為后期并發(fā)癥埋下的禍根。,對延遲復蘇病人，過于保守 不敢快速大量補液，仍然按照常規(guī)
7、的公式和速度補液。這些醫(yī)生不懂得病人入院較晚已喪失了早期復蘇補液的“金時間”，如果不在入院后2-3h超常規(guī)快速補液不足以盡快糾正低血容量造成的缺氧損害，使延遲復蘇病人救治難度增加,經(jīng)驗不足，不甚了解輸液的質(zhì)與量 片面地理解休克期治療主要就是輸液，輸什么、輸多少、如何安排，不甚了解，重視輸液量，輕視輸液成分，更不知休克期綜合治療的內(nèi)容及意義,解放軍總醫(yī)院第一附院全軍燒傷研究所提出了休克防治的三個目標，指導休克治療，提高了救治質(zhì)量：及時快速充分的液體復蘇迅速恢復腸道血供防治重灌注損傷,足夠的補液量恰當?shù)难a液成分合適的補液速度,第一個目標：及時快速充分的液體復蘇,補液量的計算大量的臨床實踐都表明了既
8、往的輸液公式不能滿意地指導嚴重燒傷病人休克期補液，迫切需要一新的輸液公式作參考我們利用Swan-Ganz導管對52例大面積燒傷病人進行了血流動力學監(jiān)測依據(jù)血流動力學的變化，隨時調(diào)整輸液量，使血流動力學各指標達到正常，再根據(jù)此時的輸液量推算輸液公式，頗具有臨床參考價值,三0四輸液公式,第一個24h輸液量：晶膠體（1.8-2.0）ml面積體重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml；第二個24h輸液量：晶膠體1.5ml面積體重（kg），5%葡萄糖3000ml。,血漿：因為滲出液主要成分是血漿，所以燒傷后補充血漿是比較理想的白蛋白： 膠體滲透壓的維持主要靠白蛋白，而滲出液中白蛋白含量相當于血漿白蛋
9、白濃度的90%，因此補充白蛋白對維持膠體滲透壓至關重要。臨床應用時稀釋成6%白蛋白，其濃度高于血漿，更有利于提高膠體滲透壓，減輕水腫。每輸入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分鐘即可增加血漿容量200ml,補液成分,1、膠體溶液,右旋糖酐： 右旋糖酐是常用的血漿擴容劑之一。它是葡萄糖的聚合物，輸入后能提高膠體滲透壓。應用低分子右旋糖酐(分子量24萬)和小分子右旋糖酐（分子量1萬左右）不僅能維持循環(huán)血量，還兼有減低血粘度，解除紅細胞聚集、改善微循環(huán)和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，維持血壓僅3小時左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量10001500ml,6%羥乙基淀粉
10、(706代血漿)： 分子量與人體白蛋白近似，具有血漿擴容作用，可在休克期應用。由于亦有封閉網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)作用，影響機體免疫功能，用量不宜過大，每日可給1000ml左右,血定安： 血定安是以改良液體明膠為主的膠體性血漿代用品,分子量22500,具有與血漿相似的等膨脹壓和酸堿度。 膠體滲透壓與人體白蛋白相當，血容效應相當于44.5%的白蛋白溶液，生物半減期約4小時，能較好地維持血容量。 每天輸入量可根據(jù)膠體需要量和血液制品供應量靈活調(diào)劑，10003000ml/24h。總的評價認為血定安是較好的血漿代用品，在血液制品不足時可優(yōu)先選用,生理鹽水： 為等滲的氯化鈉溶液，是常用的電解質(zhì)溶液之一。實際上生理鹽
11、水并不完全符合生理，生理鹽水中氯化鈉的濃度為0.9%，其中含鈉離子和氯離子各154mmol/L,而血漿中鈉離子的濃度為140mmol/L左右，氯離子濃度為103mmol/L左右。如果大量輸入生理鹽水，易導致血漿中氯離子比例升高，碳酸氫根(HCO3-)比例降低，易產(chǎn)生高氯性酸中毒， 因此輸注量大時應與1.25%碳酸氫鈉按2:1的比例輸入。為避免生理鹽水的不良反應,2、晶體溶液,乳酸鈉林格液： 習慣上稱之為平衡液。含鈉離子130mmol/L、氯離子109mmol/L 氯離子與血漿氯離子近似，不會引起高氯性酸中毒，但鈉離子低于血漿鈉離子,3、其它成分,利尿劑 血容量在糾正之后常稀釋應用溶質(zhì)性利尿劑甘
12、露醇。甘露醇有三大作用： 保護腎功能：甘露醇不受抗利尿激素的影響，可擴張腎入球動脈，增加腎血流量 利尿作用：甘露醇不透過細胞膜，不被腎小管重吸收，體內(nèi)排出快，2小時排出75%， 發(fā)揮利尿作用，減輕組織水腫 氧自由基清除劑：清除體內(nèi)過量的氧自由基，減輕脂質(zhì)過氧化損傷 甘露醇的用法：將20%的甘露醇125ml加在生理鹽水或5%葡萄糖500ml內(nèi)，根據(jù)燒傷嚴重程度每日給24次。既可緩慢利尿，又可避免快速脫水而致的血容量不足,堿性藥物 大面積燒傷病人在未得到滿意復蘇前，由于組織血流灌注不足所致乏氧代謝，乳酸堆積，易產(chǎn)生代謝性酸中毒。在治療中除了加速補液，改善組織灌注，減輕乏氧代謝所致代謝性酸中毒外，還
13、要輸以堿性藥物糾正酸中毒 大面積深度燒傷常伴有血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿，為了堿化尿液，使游離的血紅蛋白堿化成堿性血紅蛋白，不易在腎小管內(nèi)沉積或堵塞，從而保護腎功能，也需要給予堿性藥物 臨床應用的堿性藥物多為5%碳酸氫鈉，若無嚴重代謝性酸中毒，通常稀釋成等張堿性液(濃度為1.25%，將5%碳酸氫鈉125ml加在生理鹽水375ml中)滴注。可根據(jù)血氣分析和尿的酸堿度調(diào)整碳酸氫鈉的用量，常規(guī)全天可輸入5%碳酸氫鈉250500ml,常規(guī)補液輸液量與時間的分配 傳統(tǒng)的輸液分配：傷后第一個八小時要輸入第一個24小時計算總量的一半，余下的一半在后16小時內(nèi)輸入。第二個24小時的電解質(zhì)和膠體應為第一個24小時的
14、一半，水分同前 這種分配比例是基于原來對體液滲出規(guī)律的認識決定的，原認為傷后68小時為滲出高峰，故應在8小時內(nèi)輸入一半。實際上滲出速率最快的時間段是傷后0.52小時， 因此入院后即應快速輸液，使傷后3小時左右輸入計算總量的30%，傷后8小時輸入總量的6065%可能更符合實際需要。,補液速度,延遲復蘇時補液輸液量與時間的分配 要打破輸液公式的限制，在盡可能短的時間內(nèi)糾正有效循環(huán)容量的不足。一般在3060分鐘內(nèi)推注15003000ml液體不等，然后改用靜滴。當開始復蘇時間在傷后6小時或之后，常需在23小時內(nèi)補足第1個24小時計劃輸液量的1/2,液體復蘇滿意的指標,意識清楚心率100-110次/分呼
15、吸20-24次/分血壓正常尿量80-100ml/h血紅蛋白（Hb）150g/L，血細胞比容（Hct）0.5 ；電解質(zhì)無明顯紊亂,個體化調(diào)整問題燒傷深度不一，失液量往往相差懸殊是否伴有吸入性損傷對液體的需求也不一樣入院前治療千差萬別傷員傷前健康狀況和對補液的反應也存在差異,液體復蘇中需要注意的幾個問題,所以，我們要根據(jù)每位病人的臨床表現(xiàn)隨時調(diào)整,血紅蛋白尿糾正問題不要為了消除血紅蛋白尿補液過快堿性藥物使用量的問題液速調(diào)節(jié)問題血容量判斷問題,血容量減少導致組織灌注量不足，胃腸道對缺血很敏感，缺血發(fā)生最早，恢復最晚。而且常規(guī)補液無法糾正 在補液同時，給予山莨菪堿 1020mg，iv 1/6h。山莨菪
16、堿既能改善胃腸道微循環(huán)，使門脈血流量增大，又可穩(wěn)定細胞膜和增強細胞對缺氧的耐受性，從而保護腸道屏障功能，預防內(nèi)毒素和細菌移位,第二個目標：迅速恢復腸道血供,加用氧自由基清除劑和抗氧化劑，常用藥物除甘露醇外，還給予維生素C 10g/d，維生素E 100mg im 1/6h,第三個目標防治重灌注損傷,維護心功能 血流動力學的改善，不僅需要迅速恢復血容量，還要有良好的心泵動力功能。為增強心肌收縮力，增加心輸出量，常用西地蘭0.4mg iv，第一個24小時內(nèi)共給1.2mg，達到飽和量后每日給維持量0.4mg iv。伴有低血壓者可給予多巴胺20mg，稀釋后緩慢滴注，210g/(kgmin)，或多巴酚丁胺
17、2.510g/(kgmin)靜脈滴注，其改善左心室功能的作用優(yōu)于多巴胺。危重病例也可選擇應用果糖二磷酸鈉（1，6一二磷酸果糖），具有調(diào)節(jié)代謝中若干酶活性的功效，改善細胞代謝，保護心肌，將每瓶5g的FDP溶于附帶的稀釋液50ml中，以0.51g/min的速度靜脈滴注，12次/日,休克期復蘇的輔助治療,維持呼吸功能 對于中、重度吸入性損傷者多在入院后即行“預防性”氣管切開。拍胸部X片，監(jiān)測血氣，若呼吸困難加重,血氧低于6070mmHg，二氧化碳分壓高于50mmHg時，需采用呼吸機輔助呼吸,抗生素的應用 嚴重燒傷傷員早期應該選用廣譜抗生素。入院后即做創(chuàng)面細菌培養(yǎng)，待檢出細菌后根據(jù)其敏感試驗再選擇敏感
18、抗生素,對于延遲復蘇的病人 加強細菌學調(diào)查的基礎上，適當提高抗生素應用的使用級別 盡早使用增強免疫力的藥物，如丙種球蛋白、胸腺肽等,鎮(zhèn)靜劑的應用 休克期的煩躁，多應考慮由于血容量不足所致，因此要慎用鎮(zhèn)靜劑，以免藥物掩蓋休克癥狀。對于伴有劇烈疼痛而難以耐受的傷員，可選用杜冷丁與非那根合劑的半量，肌肉或靜脈滴入,激素的應用 燒傷早期由于腎上腺皮質(zhì)功能亢進，一般不需要激素治療。若危重病人早期復蘇不利，入院后補足血容量仍不見尿量增多時，可以一次沖擊性給地塞米松50100mg，接著再快速滴入速尿100mg，利尿效果較好。當液體入量超負荷或合并有肺水腫和腦水腫時，也應在利尿前先給地塞米松,早期喂養(yǎng) 打破既
19、往“休克期不能進食”的習慣，在良好復蘇的前提下，傷后68h即開始胃腸道喂養(yǎng)，其優(yōu)越性：有利于刺激胃腸激素（如胃泌素、胃動素）分泌增多，促進腸蠕動，有助于消化；保護胃腸粘膜，維持胃腸粘膜組織結(jié)構(gòu)與屏障功能，減少腸道細菌和內(nèi)毒素移位；緩沖胃內(nèi)酸度，減少H+反向彌散粘膜內(nèi)，降低應激性潰瘍發(fā)生率,燒傷休克防治的研究動態(tài),一是減輕體液丟失，減少機體對補液的需求 一些抗炎藥物如糖皮質(zhì)激素和烏司他丁在膿毒性休克防治中有較好的輔助作用，提示其在燒傷早期休克防治中可能同樣具有應用潛力 ；此外，一些能改善微循環(huán)的藥物同樣具有燒傷休克的防治潛力二是改進口服補液方案，擴大其使用范圍，減少對靜脈補液的依賴 一是研制出一
20、種在減少口服液量的同時又不降低其抗休克效率的補液鹽及口服補液方案；二是促進胃腸蠕動，加強其吸收功能。,三是改進靜脈補液方案，減少靜脈補液量 7.5%高滲鹽/6%右旋糖酐70（HSD）被歐洲各國批準用于創(chuàng)傷早期休克復蘇。，輸入HSD后的相對容量擴張量是林格氏液的10倍。HSD能夠快速改善血液動力學，并能在燒傷復蘇早期（8-10小時）起到節(jié)省液量的功效。 四是提高機體對于休克耐受能力，減輕其危害程度 提高機體缺氧耐受能力的話，就會減輕休克所致的組織細胞缺血缺氧性損害，減少內(nèi)臟并發(fā)癥的發(fā)生?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)一些中藥成分具有提高機體缺氧耐受能力的效果。,謝 謝,解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院全軍燒傷研究所,第二部分
21、 燒傷休克延遲復蘇,凡嚴重燒傷后未能及時有效的進行休克期治療者稱之為延遲復蘇；因復蘇延遲所導致的休克稱之為延遲性休克。延遲性休克對機體的影響廣泛而深遠。 統(tǒng)計資料表明，復蘇開始時間愈晚，休克糾正所需時間愈長，全身性感染及多器官衰竭的發(fā)病率和病死率亦愈高。因而，延遲性休克已成為制約燒傷救治成功率進一步提高的主要障礙之一。,一、延遲性休克的危害及其損傷機制,缺血缺氧 任何影響組織氧供的因素均可導致細胞的功能紊亂、損傷和最終的死亡，從而導致臟器功能不全或衰竭。同時，延遲性燒傷休克所導致的長時間的低動力循環(huán)的淤滯和微血栓的形成，從而誘發(fā)血小板的積聚和活化，預激白細胞并促使其在缺血部位的積聚、趨化和浸潤
22、，造成組織細胞間質(zhì)水腫、毛細血管通透性的增加，通過這一系列的連鎖反應，對受累組織器官造成進一步的損害。,1、對器官組織的損傷效應,氧自由基損傷 器官在缺血狀態(tài)下，組織細胞的能量儲備大量消耗，主要的能量載體ATP充分降解，經(jīng)AMP、腺嘌呤核苷、次黃嘌呤核苷而生成大量的次黃嘌呤；當組織血液灌流恢復后，在有氧狀態(tài)下，次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的催化下，最終生成尿酸并同時產(chǎn)生大量氧自由基 值得注意的是，同樣情況也發(fā)生在液體復蘇不規(guī)范、休克糾正不理想的時候 氧自由基除通過其特有的連鎖式反應造成組織細胞廣泛的氧化損傷外，還可誘導心肝、腸粘膜等臟器的細胞凋亡。這在燒傷后器官結(jié)構(gòu)和功能損傷中發(fā)揮重要作用,延遲性休
23、克的患者，由于以下三方面的原因，其發(fā)生感染和膿毒癥的危險性大大增加： 組織水腫。復蘇的延遲，可不同程度地加重組織的水腫，從而增加水腫回吸收期急性感染的發(fā)生機會。腸道微生態(tài)失衡和腸粘膜損傷。腸道缺血再灌流、氧自由基損傷可使腸道細菌移位和腸源性感染的發(fā)生機會增加。免疫抑制。復蘇的延遲可加重巨噬細胞、中性粒細胞的吞噬功能抑制，影響巨噬細胞的抗原提呈，并抑制淋巴細胞的增殖、降低T輔助細胞（CD4+）/T抑制細胞（CD8+）比值，從而導致機體的免疫抑制。這也是延遲復蘇增加感染發(fā)生危險性的重要原因。,2、延遲性休克與感染,1、 解放軍304醫(yī)院提出了休克防治的三個目標，提高了延遲性休克的救治質(zhì)量：及時快速
24、充分的液體復蘇 要打破輸液公式的限制，在盡可能短的時間內(nèi)糾正有效循環(huán)容量的不足。一般在3060分鐘內(nèi)推注15003000ml液體不等，然后改用靜滴。當開始復蘇時間在傷后6小時或之后，常需在23小時內(nèi)補足第1個24小時計劃輸液量的1/2,二、延遲性休克的治療,迅速恢復腸道血供 燒傷早期腸道血供經(jīng)歷著與心、腦等其它器官不同的改變。燒傷休克患者即使給予充分復蘇，使血液動力學指標恢復生理值時，腸道缺血仍持續(xù)23天。而腸道缺血性改變勢必導致需氧較高的粘膜損傷，有利腸道內(nèi)細菌和內(nèi)毒素移位。因此以糾正組織缺血缺氧為目標的抗休克治療，必須重視恢復腸道血供,腸粘膜組織的保護：在綜合應用粘膜保護劑的同時，可根據(jù)病
25、人胃腸功能情況酌情給予腸道喂養(yǎng)，以起到維持腸道微生態(tài)平衡、提高機體免疫力的作用。由于此類病人胃腸功能往往有不同程度的抑制，在實施腸道喂養(yǎng)時要秉著少量多次的原則進行。喂養(yǎng)物也應為低脂、易消化的流質(zhì)食物,2、延遲復蘇治療注意保護各臟器功能,心臟的保護：酌情應用心肌營養(yǎng)藥物，如1,6二磷酸果糖、參脈等。心肌損傷較重、心功能較差的患者應給予有效的心力支持，必要時，可應用西地蘭使患者洋地黃化等腎臟的保護：根據(jù)燒傷創(chuàng)面深度，酌情應用堿性藥物和利尿劑以保護腎臟的結(jié)構(gòu)和功能對其它臟器組織必要的保護治療和功能支持,另外，對于延遲復蘇的病人，還要積極預防全身性感染的發(fā)生 加強細菌學調(diào)查的基礎上，適當提高抗生素應用的使用級別 盡早使用增強免疫力的藥物，如丙種球蛋白、胸腺肽等 積極的創(chuàng)面處理，如早期切痂等，以減少嚴重的膿毒癥和多器官功能不全或衰竭的發(fā)生率,關于休克期治療的認識誤區(qū),休克期治療最主要的目標是預防休克的發(fā)生而不是出現(xiàn)休克再去“抗”；休克期輸液是最重要的，但不是唯一的，一定要實施綜合治療；按公式計算只是提供了起始補液的參考量，影響復蘇效果的變數(shù)很多，怎能一個公式解決全部休克內(nèi)涵。,認為休克期主要的任務是抗休克，抗休克的主要措施就是輸液，只要按公式計劃輸液就可以抗休克。這種觀點是片面的，原因如下：,
燒傷休克
