【醫(yī)學(xué)課件大全】多器官功能障礙綜合癥 （multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）

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1、 重重 點(diǎn)點(diǎn) 一、一、多器官功能障礙綜合癥的定義多器官功能障礙綜合癥的定義 二、急性腎衰竭的定義、臨床表現(xiàn)、治療二、急性腎衰竭的定義、臨床表現(xiàn)、治療 三、急性呼吸窘迫綜合癥的定義、臨床表現(xiàn)三、急性呼吸窘迫綜合癥的定義、臨床表現(xiàn) 一、定義一、定義 多器官功能障礙綜合癥多器官功能障礙綜合癥（ MODSMODS ）：）： 是指急性疾病過(guò)程中是指急性疾病過(guò)程中同時(shí)或序貫同時(shí)或序貫繼發(fā)繼發(fā)兩個(gè)或兩個(gè)或更多更多的重要器官的功能障礙或衰竭。如創(chuàng)傷引起的重要器官的功能障礙或衰竭。如創(chuàng)傷引起的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭等的循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、腎衰竭等。 歷史回顧： 第一次世界大戰(zhàn)：循環(huán)功能衰竭（血庫(kù)建立、休克研

2、究） 30年代：急性腎功能衰竭（血液凈化技術(shù)） 越南戰(zhàn)爭(zhēng)：急性呼吸窘迫綜合癥（機(jī)械通氣、血?dú)夥治黾夹g(shù)） 1973年：Tilney提出系統(tǒng)或器官的功能衰竭概念，當(dāng)時(shí)定義為疾病過(guò)程中序慣地并發(fā)一個(gè)以上系統(tǒng)或器官的功能衰竭 （multiple system organ failure MSOF）。 現(xiàn)今：隨著臨床和基礎(chǔ)研究的進(jìn)展，認(rèn)為MSOF屬于全身病理連鎖反應(yīng)，受累的器官處于變化中，病變有輕有重，故該稱為MODS。 MODS的診斷指標(biāo) 受累器官 臨床表現(xiàn)和檢驗(yàn) 病癥 心血管 心動(dòng)過(guò)速、心率失常 急性心力衰竭 外周循環(huán) 尿少、血壓降低 休克 肺 呼吸加快、血氧降低 急性呼吸衰竭 腎 尿少、BUN、C

3、r升高 急性腎功能衰竭 肝 肝功異常，膽紅素生高 性肝衰竭 腸 嘔血、便血，胃鏡檢查 激性潰瘍 中樞神經(jīng) 意識(shí)障礙 凝血系統(tǒng) 血小板減少，凝血酶原間延長(zhǎng) DIC 預(yù)防和治療(胸部外傷） 應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能全面、及時(shí)、準(zhǔn)確的診斷和治療 首先是搶救病人生命（ICU監(jiān)護(hù)） 重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體征 防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。 盡可能改善全身情況 及早治療任何一個(gè)首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理的鏈鎖反應(yīng)，以免形成MODS。 急性腎衰竭 （acute renal failure ARF） 定義：由于各種原因使兩腎的排泄功能在短時(shí)間內(nèi)迅速減退，腎小球?yàn)V過(guò)功能（肌酐清除率）下降超過(guò)50%，血尿素氮

4、及血肌酐迅速生高，從而引起水、電解質(zhì)及酸鹼平衡失調(diào)及全身癥狀，這一系列病理生理改變稱之。突出表現(xiàn)：尿量的明顯減少（成人24小時(shí)400ml為少尿， 100ml為無(wú)尿） 但尿量不是判斷腎衰的唯一指標(biāo)（如非少尿型ARF：無(wú)少尿或無(wú)尿，每日尿量超過(guò)800ml,血肌酐呈進(jìn)行性升高） 病因分類： 1、腎前性 2、腎性 3、腎后性 腎前性 各種原因引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過(guò)率而引起少尿。（早期屬功能性的如不及時(shí)處理，可發(fā)展成實(shí)質(zhì)損害，導(dǎo)致腎性腎衰）。（1）有效血容量減少：大出血、 嘔吐、大劑量利尿（2）心排血量減少：心衰（3）各種原因引起的血壓下降：感染、敗血癥、過(guò)敏反應(yīng)等 腎性： 各種

5、原因引起的腎實(shí)質(zhì)急性損害，主要病變?yōu)槟I缺血和中毒，主要表現(xiàn)形腎性式為急性腎小管變性壞死。 （1）腎小管壞死 a 腎缺血 b 中毒 c 腎小管阻塞 （2）腎小球病變 （3）腎間質(zhì)病變 （4）腎血管病變：血管炎、腎性高血壓、血栓等 腎后性 由腎以下尿路梗阻所致腎功能急劇下降，梗阻時(shí)間過(guò)久亦引起腎實(shí)質(zhì)急性損害，形成腎性腎衰。如：結(jié)石、腹腔盆腔腫瘤、前列腺增生等。 由于尿路梗阻可能并非完全，故尿量并不一定減少，所以腎后行性氮質(zhì)血癥可以有少尿、無(wú)尿、正常。 發(fā)病機(jī)制： 機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，目前仍未闡明，以腎血流動(dòng)力學(xué)改變和腎小管功能障礙為主要原因 腎小管損傷學(xué)說(shuō)： 血容量減少腎血流減少、腎小球?yàn)V過(guò)率降低、 腎

6、缺血再灌注損傷腎小管上皮細(xì)胞變性壞死（代謝性鈣內(nèi)流、胞漿內(nèi)高濃度的鈣激活鈣依賴性酶使細(xì)胞溶解）（脫落的粘膜、細(xì)胞蛋白）腎小管機(jī)械性阻塞ARF 腎血流動(dòng)力學(xué)學(xué)說(shuō)： 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活血管活性物質(zhì)（內(nèi)皮素、一氧化氮、釋放紊亂、血管緊張素等）釋放增加腎血管收縮腎血流減少、腎小球?yàn)V過(guò)率降低。 臨床表現(xiàn) ： 少尿型ARF的臨床病程分少尿期和多尿期 ，這與ARF在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段相關(guān) 少尿期一般714天，最長(zhǎng)1個(gè)月。 1 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) （1）水中毒：水積蓄 （2）高鉀血癥：T波高尖 （3）高鎂血癥：T波高寬 ，神經(jīng)傳導(dǎo)障礙 。 （4）高磷血癥低鈣血癥 （5）低鈉血癥 （6）

7、低氯血癥 （7）代謝性酸中毒 2 代謝產(chǎn)物積聚 3 全身癥狀多尿期：當(dāng)24小時(shí)尿量400ml以上進(jìn)入多尿期，一般歷時(shí)14天。注意：1多尿期尿量增加的形式：突然增加（1500ml）,逐步增加（每日增加200-500ml）緩慢增加（逐步增加至500-700ml時(shí)，停滯不增） 2 開(kāi)始的一周腎小管功能未完全恢復(fù)，雖然尿量明顯增加， 但血尿素氮、血肌酐及血鉀繼續(xù)生高有惡化的可能。 3 由于體質(zhì)差，及宜發(fā)生感染，從而導(dǎo)致死亡。 4 隨著腎小管功能恢復(fù)，可能出現(xiàn)低鉀、低鈣、低納等， 5 整個(gè)過(guò)程須數(shù)月方能恢復(fù)。 非少尿性急性腎衰竭：無(wú)少尿或無(wú)尿，每日尿量超過(guò)800ml,血肌酐呈進(jìn)行性升高 與少尿型相比：臨

8、床表現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂少見(jiàn)，預(yù)后好 診斷鑒別診斷 1 詳細(xì)詢問(wèn)病史及體格檢查 2 尿量、尿液檢查 ： 精確記24小時(shí)尿量：導(dǎo)尿記尿量 尿液檢查：顏色性狀、尿比重測(cè)定 3 血液檢查：血常規(guī) ，腎功能 ，血生化 ，血?dú)夥治?4 B超、逆行造影、MRI等影象學(xué)用于腎后性ARF的診斷；腎穿刺活檢用于腎性ARF的診斷。 5 腎前性和腎性腎衰竭的鑒別（表6-2）補(bǔ)液試驗(yàn) 表6-2 腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項(xiàng)目 腎前性ARF 腎性ARF 尿比重 1.020 1.0101.014 尿滲透量 500 400（目前300 尿鈉濃度（mmol/L） 40（20） 尿肌酐/血肌酐 4

9、0 20 10 鈉排泄分?jǐn)?shù) 1 腎衰指數(shù) 1 血細(xì)胞比積 升高 下降 自由水清除率（ml/h） -20 1，提示腎性ARF。 原理：腎前性ARF，尿中水、鈉重吸收多，而肌酐重吸收少； 腎性ARF相反 預(yù)防預(yù)防 ： 1 積極的病因治療 2 根據(jù)中心靜脈壓決定補(bǔ)液量 ， 解除腎血管收縮 。 多巴胺2-4ug/kg.min以擴(kuò)張腎血管 3 積極糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡 4 對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病時(shí)，應(yīng)用 5碳酸氫鈉250ml堿化尿液。 20%甘露醇100ml于5-10分鐘靜滴 . 地塞米松10mg或氫化可的松200mg靜滴。 5 進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，在擴(kuò)充血容量，術(shù)中術(shù)后應(yīng)用

10、甘露醇，速尿，以保護(hù)腎功能。 治療 ：少尿期的治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,注意高血鉀和水中毒。1 限制水分和電解質(zhì)； 嚴(yán)格記錄24小時(shí)尿量原則：量出而入，寧少勿多 根據(jù)“顯性失水+非顯性失水-內(nèi)生水的公式為補(bǔ)液依據(jù)。 根據(jù)血生化，嚴(yán)禁補(bǔ)鉀，一般不補(bǔ)鈉，注意補(bǔ)鈣。 每天體重.減少0.5kg為佳。 2 營(yíng)養(yǎng) ：低蛋白、高能量、高維生素 3 預(yù)防和治療高血鉀 當(dāng)血鉀5.5mmol/ L：10%葡萄糖酸鈣20 ml靜推或靜滴 5%碳酸氫納100ml或25%葡萄糖200ml+胰島素6U靜滴。 當(dāng)血鉀6.5mmol/L，血液透析，口服鈣型離子交換樹(shù)脂或?qū)?shù)脂懸于25%山梨醇保留灌腸 4 糾正酸中毒。用5%

11、碳酸氫納100ml-200 ml 5 嚴(yán)格控制感染。 6 血液凈化。 適應(yīng)癥：血肌酐超過(guò)442umol/L，血鉀超過(guò)6.5mmol/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征 多尿期治療原則 ： 保持水電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增加體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生 每天根據(jù)電解質(zhì)的測(cè)定結(jié)果決定，尿量1500ml時(shí)開(kāi)始補(bǔ)鉀 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome,ARDS） 定義：各種疾病和損傷累及呼吸系統(tǒng)而造成的急性低氧血癥，其病理特點(diǎn)為肺血管內(nèi)皮和肺泡的損害、肺間質(zhì)水腫及其繼發(fā)的病變，臨床表現(xiàn)：呼吸急迫或困

12、難，并有缺氧癥狀。 發(fā)病基礎(chǔ)： 損傷：肺內(nèi)損傷、肺外損傷和手術(shù)。 感染：肺部感染、肺外感染 肺外器官系統(tǒng)的病變 休克和彌溫性血管內(nèi)凝血DIC 其它，如顱內(nèi)壓增高，癲癇，輸血、 輸液過(guò)多。 病理生理： 肺泡或（和）肺血管內(nèi)皮受損補(bǔ)體、激肽、腫瘤壞死因子等介質(zhì)和因子釋放增加血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)水腫，并有白細(xì)胞浸潤(rùn)和紅細(xì)胞漏出，中性粒細(xì)胞和單粒巨噬細(xì)胞可釋出多種酶和氧自由基，加重組織細(xì)胞損害肺泡發(fā)生水腫，型細(xì)胞被型細(xì)胞代替；肺泡表面活性物質(zhì)減少肺不張后期肺實(shí)質(zhì)纖維化，血管閉塞，心肌受損。 臨床表現(xiàn)： 初期患者呼吸加快，有窘迫感，但未出現(xiàn)明顯的呼吸困難和紫紺。雙肺聽(tīng)診無(wú)羅音，X線胸片一

13、般無(wú)明顯異常，一般吸氧法不能緩解。 進(jìn)展期患者呼吸困難和紫紺明顯，意識(shí)障礙。呼吸道分泌物多，肺部有啰音。X線胸片見(jiàn)廣泛性點(diǎn)片狀陰影。此期須行氣管插管機(jī)械通氣支持，才能緩解氣缺氧癥狀。 末期患者呈深昏迷狀態(tài)，心律失常，心率變慢，停止。 診斷： 病人如果有損傷、感染等病史，發(fā)現(xiàn)呼吸率超過(guò)30次/分，呼吸窘迫或煩躁不安，應(yīng)進(jìn)行病理學(xué)檢查、X線、心電圖、血?dú)夥治龅取?治療（1）呼吸支持治療 （2）維護(hù)循環(huán)：（3）治療感染：膿毒癥是ARDS的常見(jiàn)病因。（4）對(duì)ARDS病變的藥物治療：短期應(yīng)用激素類藥物，小分子右旋糖苷改善微循環(huán)，川芎嗪減輕肺水腫。 （5）其他，兼顧MODS的腎肝功能障礙的治療 應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer）是繼發(fā)于創(chuàng)傷（包括手術(shù)）、燒傷、休克等的一種病變，以胃為主的消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛和潰瘍，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生大出血或穿孔。 1.發(fā)病基礎(chǔ) 中重度燒傷；腦傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變；其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)，特別傷及腹部者；重度休克復(fù)蘇后或較重的膿毒癥。 2.臨床表現(xiàn) 明顯的癥狀是嘔血和排出柏油樣大便，大出血時(shí)可致休克，反復(fù)出血可致貧血。胃十二指腸穿孔時(shí)有腹膜炎的表現(xiàn)。3 治療 可采用胃腸減壓，H2受體阻滯劑，胃粘膜保護(hù)劑，停用糖皮質(zhì)激素類藥物。潰瘍大出血時(shí)，先用非手術(shù)療法，潰瘍穿孔者:行次全胃切除或加十二指腸穿孔縫合，充分引流腹腔。