病理生理 腎功能衰竭課件

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1、腎功能衰竭1學習交流PPT病例一病例一1.患者，男，40歲2.“發(fā)現(xiàn)雙下肢浮腫兩月伴尿量減少”入院3.實驗室檢查：24小時尿蛋白定量15g，血白蛋白16g/L，血膽固醇11mmol/L,血肌酐200umol/L，尿量500ml/d2學習交流PPT3學習交流PPT掌握掌握 急性腎衰的概念？不同原因引起的急性腎衰的特征？ 急性腎小管壞死的主要病因和急性腎衰的發(fā)病機制？ 急性腎小管壞死所致急性腎衰的主要機能代謝變化和臨床表現(xiàn)？ 非少尿型急性腎衰的概念？ 慢性腎衰的發(fā)展過程、發(fā)病機制及機能代謝變化？4學習交流PPT熟悉熟悉 腎功能衰竭概念、分類 尿毒癥的概念和了解尿毒癥功能代謝變化、發(fā)病機制 急性腎衰

2、、慢性腎衰與尿毒癥的防治原則5學習交流PPT6學習交流PPT7學習交流PPT腎小管球囊壁毛細血管叢囊腔腎小腎小球球8學習交流PPT每個腎臟由每個腎臟由100100萬個腎單位組成萬個腎單位組成原尿和終尿：原尿和終尿：血液流經腎小球時，血漿被過濾到腎小球囊腔形成原尿；原尿流經腎小管和集合管時，經重吸收、分泌和排泄作用下形成終尿。原尿：150L / 天（無大分子蛋白，其它成分與血漿基本相同）終尿：1.5L / 天腎單位腎單位腎小球腎小球腎小管腎小管血管叢血管叢血小囊血小囊9學習交流PPT內分泌功能 排泄功能調節(jié)功能 滅活PTH和胃泌素 前列腺素 促紅細胞生成素 腎素1- 羥化酶 (VitD3 1,2

3、5（OH）2VitD3)10學習交流PPT腎功能不全定義腎功能不全定義 Renal insufficiency定義： 當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙，從而出現(xiàn)一系列癥狀和體征，這種臨床綜合征稱為腎功能不全 腎功能衰竭renal falure： 是腎功能不全的晚期階段11學習交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎小球濾過功能障礙o 腎小球濾過率(GFR)降低o 腎血流量減少：BP80mmHg或腎血管收縮o 腎小球有效濾過壓降低o 腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（囊內壓+血漿

4、膠體滲透壓）o 腎小球濾過面積減少12學習交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎小球濾過膜通透性的改變 腎小球毛細血管內皮細胞 基底膜 腎小囊臟層上皮細胞（足細胞）通透性：與濾過膜的結構和電荷屏障有關 13學習交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎小管功能障礙o 近曲小管：重吸收、排泄功能o 髓袢：腎髓質高滲環(huán)境受破壞，原尿濃縮障礙o 遠曲小管：導致鈉鉀代謝障礙和酸堿平衡紊亂14學習交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 腎臟內分泌功能障礙o 腎素分泌增多 腎素分泌受腎內入球小動脈處的牽張感受器、致密斑細胞、交感神經三方面調節(jié)

5、 血管緊張素原 血管緊張素I 血管緊張素II 腎素 轉化酶 促進血管收縮 醛固酮分泌增加 o 腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)功能障礙15學習交流PPT腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié) 前列腺素合成不足：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加細胞內cAMP濃度，抑制結合鈣轉變?yōu)橛坞x鈣，從而抑制平滑肌收縮，使血管擴張；抑制交感神經末梢釋放兒茶酚胺 2.抑制抗利尿激素對集合管的作用，減少集合管對水的重吸收，促進水的排泄；通過cAMP抑制近曲小管對鈉的重吸收，促進鈉的排出 促紅細胞生成素合成減少 1,25(OH)2-D3減少16學習交流PPT1,25(OH)1,25(OH)2 2-D-D3

6、 3 促進小腸對鈣磷的吸收 在動員骨鈣和使骨鹽沉積方面起重要作用17學習交流PPT急性腎功能衰竭（急性腎功能衰竭（ARFARF）定義）定義 是一組以短期內腎小球濾過率迅速下降為特點的臨床綜合征 臨床表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥 常伴有少尿（400ml/d），但也可以無少尿的表現(xiàn)18學習交流PPTARF ARF 急性腎損傷急性腎損傷（AKI） AKI的定義：不超過3個月的腎臟結構或功能異常，包括血、尿、組織檢查或影像學方面的腎損傷標志物異常 診斷標準為：腎功能在48h內突然降低，至少2次血肌酐升高的絕對值0.3mg/dl;或血肌酐較前一次升高50%;或持

7、續(xù)6h以上尿量0.5ml/(kg.h)19學習交流PPT發(fā)病情況及預后發(fā)病情況及預后 是較常見的臨床重、危、急癥 見于臨床各科疾病，尤其見于外科、內科、婦產科疾病，在監(jiān)護病房中高達30%。 大多數是可逆的，死亡率高達50 70%20學習交流PPT病例二病例二 患者，男性，65歲 “發(fā)現(xiàn)尿量減少一天”就診 實驗室檢查：B超：雙腎積水，血肌酐409umol/L，尿常規(guī)(-)21學習交流PPT病因和分類病因和分類腎前性:又稱為功能性腎功能衰竭腎實質性:又稱器質性腎功能衰竭 1. 腎小球/腎間質和腎血管疾病 2. 急性腎小管壞死（acute tubular necrosis,ATN):包括腎缺血和再灌

8、注損傷;腎中毒腎后性:又稱腎后性氮質血癥22學習交流PPT功能性腎衰和器質性腎衰（功能性腎衰和器質性腎衰（ATNATN）的鑒別）的鑒別 功能性腎衰功能性腎衰 器質性腎衰器質性腎衰尿液性質尿液性質 尿比重尿比重 尿滲透壓尿滲透壓 尿鈉尿鈉 尿肌酐尿肌酐/ /血肌酐血肌酐 尿常規(guī)尿常規(guī)治療與反應治療與反應 23學習交流PPT腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機制腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機制 休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、休克的原因（失血、失液、感染、急性心衰、 嚴重過敏反應）和其它（肝腎綜合征）嚴重過敏反應）和其它（肝腎綜合征） ADHADH 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 AldAld 血壓降低血

9、壓降低 腎灌流壓腎灌流壓 腎血腎血管收縮管收縮 腎血流量腎血流量 腎小球有效濾過壓腎小球有效濾過壓 GFRGFR 尿量尿量24學習交流PPT發(fā)病機制發(fā)病機制腎血流動力學異常：腎血流動力學異常：o交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮o腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活o血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少o腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多o腎毛細血管內皮細胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細胞腫脹25學習交流PPT休克 創(chuàng)傷

10、 腎中毒腎皮質外層血流皮質腎單位入球小動脈對CA敏感性高交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺 (CA) 體體 內內 兒兒 茶茶 酚酚 胺胺 增增 加加26學習交流PPT發(fā)病機制發(fā)病機制腎血流動力學異常：腎血流動力學異常：o交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮o腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活o血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少o腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多o腎毛細血管內皮細胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細胞腫脹2

11、7學習交流PPT近球細胞腎素分近球細胞腎素分泌泌交感神經興奮交感神經興奮有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量腎缺血與腎毒物腎缺血與腎毒物近曲小管、髓袢損傷致近曲小管、髓袢損傷致NaNa+ +重吸收重吸收遠曲小管液遠曲小管液NaNa+ + 刺激致密斑刺激致密斑血管緊張素血管緊張素II II 腎小動脈收縮腎小動脈收縮 RBF & GFRRBF & GFR入球小動脈管壁入球小動脈管壁張力張力腎灌注壓腎灌注壓 腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)激活血管緊張素系統(tǒng)激活28學習交流PPT發(fā)病機制發(fā)病機制腎血流動力學異常：腎血流動力學異常：o交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮o腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活o血管內皮損傷，血管內皮源性收縮因

12、子(如內皮素,ET)分泌增多，血管內皮源性舒張因子(如一氧化氮,NO)釋放減少o腎內舒血管物質(PDI2、PGE2)合成減少，縮血管物質(TXA2)產生過多o腎毛細血管內皮細胞腫脹: ATP含量明顯下降， Na+-K+-ATP酶活力下降，使細胞內Na+、Cl-濃度上升， K+濃度下降，細胞腫脹29學習交流PPT發(fā)病機制發(fā)病機制腎小管損傷腎小管損傷o 腎小管阻塞o 原尿回漏o 管-球反饋過強，造 成腎血流及腎小球 濾過率進一步下降30學習交流PPT腎缺血腎毒物腎缺血腎毒物急性腎小管壞死急性腎小管壞死脫落細胞及碎片脫落細胞及碎片溶血與擠壓綜合征溶血與擠壓綜合征Hb、Mb管型形成管型形成藥物結晶等藥

13、物結晶等管腔沉積管腔沉積腎小管阻塞腎小管阻塞原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿管腔內壓升高管腔內壓升高GFR腎小管阻塞證據：尿中存在管型腎小管阻塞證據：尿中存在管型31學習交流PPT腎小管損傷學說腎小管損傷學說 腎缺血或腎中毒腎缺血或腎中毒 腎血管收縮腎血管收縮 腎小管損傷腎小管損傷腎小球超濾腎小球超濾 腎血流腎血流 腎小管阻塞腎小管阻塞 腎小管液腎小管液系數（系數（kfkf） 反漏反漏間質間質 驅趕腎小球濾液作用驅趕腎小球濾液作用 腎小球濾過率腎小球濾過率 少尿少尿 32學習交流PPT發(fā)病機制發(fā)病機制腎小球濾過系數降低腎小球濾過率=濾過系數（Kf）*有效濾過壓Kf代表腎小球的通透能力，與濾過膜

14、的面積及其通透性的狀態(tài)有關33學習交流PPT發(fā)病過程及功能代謝變化發(fā)病過程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿液變化：少尿或無尿尿液變化：少尿或無尿; ;低比重尿低比重尿; ;尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質血癥氮質血癥移行期移行期尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生34學習交流PPT ARFARF時水鈉潴留的原因及危害時水鈉潴留的原因及危害 腎臟排水減少腎臟排水減少 體內分解代謝增強，內生水增多體內分解代謝增強，內生水增多 發(fā)病初期未嚴格限制水的攝入發(fā)病初期

15、未嚴格限制水的攝入水鈉潴留水鈉潴留 鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙 稀釋性低鈉血癥稀釋性低鈉血癥 CNSCNS功能紊亂功能紊亂細胞外滲透壓降低細胞外滲透壓降低 細胞水腫細胞水腫 35學習交流PPT發(fā)病過程及功能代謝變化發(fā)病過程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿液變化：少尿或無尿尿液變化：少尿或無尿; ;低比重尿低比重尿; ; 尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質血癥氮質血癥（二）移行期（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生36學習交流PPTGFRGFR 尿

16、量尿量 尿尿K K+ +排出排出 腎小管功能受損腎小管功能受損 K K+ +分泌分泌 組織分解代謝增強組織分解代謝增強 K K+ +溢出溢出 酸中毒酸中毒 H H+ +-K-K+ +交換增強交換增強 K K+ +從胞內向胞外轉移從胞內向胞外轉移ATPATP 鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙 細胞外細胞外K K+ +不能及時入胞不能及時入胞高鉀血癥高鉀血癥 肌無力和心傳導異常，室顫和心跳驟停肌無力和心傳導異常，室顫和心跳驟停 ARFARF時高鉀血癥產生的原因及危害時高鉀血癥產生的原因及危害37學習交流PPT發(fā)病過程及功能代謝變化發(fā)病過程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿

17、液變化：少尿或無尿尿液變化：少尿或無尿; ;低比重尿低比重尿; ;尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質血癥氮質血癥（二）移行期（二）移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生38學習交流PPT 原因原因 GFRGFR ，酸性代謝產物排出障礙，酸性代謝產物排出障礙 高分解代謝狀態(tài)使酸性代謝產物明顯增多高分解代謝狀態(tài)使酸性代謝產物明顯增多 腎小管排酸保堿功能障礙（泌腎小管排酸保堿功能障礙（泌H H+ +、NHNH4 4+ +；重吸收；重吸收HCOHCO3 3- -） 危害危害 心肌收縮力減弱，心輸

18、出量心肌收縮力減弱，心輸出量 ，腎血液灌流進一步減少，腎血液灌流進一步減少 外周血管對外周血管對CACA的反應性的反應性 ，血管擴張，血壓下降，腎缺血加重，血管擴張，血壓下降，腎缺血加重 H H+ +-K-K+ +交換加強，促進高鉀血癥的發(fā)生交換加強，促進高鉀血癥的發(fā)生 ARFARF時代謝性酸中毒原因及危害時代謝性酸中毒原因及危害39學習交流PPT發(fā)病過程及功能代謝變化發(fā)病過程及功能代謝變化一一. .少尿型急性腎衰少尿型急性腎衰少尿期少尿期 尿液變化：少尿或無尿尿液變化：少尿或無尿; ;低比重尿低比重尿; ;尿鈉高尿鈉高; ;血尿血尿/ /蛋白尿蛋白尿/ /管型尿管型尿水中毒水中毒高鉀血癥高鉀

19、血癥代謝性酸中毒代謝性酸中毒氮質血癥氮質血癥: :血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高移行期移行期 尿量大于400ml/d，提示腎小管上皮細胞開始修復再生40學習交流PPT臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多尿期多尿期 尿量可達尿量可達3000 3000 50005000毫升毫升/ /天，持續(xù)天，持續(xù)1212周周腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常腎小管上皮細胞開始再生修復，但是新生的腎小管上皮細胞功能尚腎小管上皮細胞開始再生修復，但是新生的腎小管上皮細胞功能尚不成熟不成熟腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除腎間質水腫消退，

20、腎小管內管型被沖走，阻塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，滲透性少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出，滲透性利尿有關。利尿有關。 此期嚴重并發(fā)癥為感染和電解質紊亂。此期嚴重并發(fā)癥為感染和電解質紊亂?；謴推诨謴推?1學習交流PPT非少尿型急性腎功能衰竭非少尿型急性腎功能衰竭尿量每日尿量每日400ml400ml以上，甚至以上，甚至1000200010002000腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主腎小管部分功能還存在，以尿濃縮功能障礙為主GFRGFR減少足以引起氮質血癥減少足以引起氮質血癥高鉀血癥少見高鉀血癥少見少尿型與非少尿型可以互相轉化少尿型與非少尿型

21、可以互相轉化42學習交流PPT防治的病生基礎防治的病生基礎積極治療原發(fā)病或控制致病因素積極治療原發(fā)病或控制致病因素糾正內環(huán)境紊亂糾正內環(huán)境紊亂 1. 1.糾正水和電解質紊亂糾正水和電解質紊亂 2. 2.處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島處理高鉀血癥：限制含鉀豐富的食物及藥物；靜注葡萄糖和胰島素，促進細胞外鉀進入細胞內；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血素，促進細胞外鉀進入細胞內；緩慢靜注葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥的心臟毒性作用；應用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內交癥的心臟毒性作用；應用鈉型陽離子交換樹脂，使鈉和鉀在腸內交換；嚴重高鉀血癥時，應用透析療法換；嚴重高鉀血癥時，應

22、用透析療法 3. 3.糾正代謝性酸中毒糾正代謝性酸中毒 4. 4.控制氮質血癥控制氮質血癥 5. 5.透析治療透析治療 43學習交流PPT腹膜透析腹膜透析44學習交流PPT腹膜透析腹膜透析45學習交流PPT46學習交流PPT血液透析血液透析47學習交流PPT血液透析血液透析48學習交流PPT防治的病生基礎防治的病生基礎抗感染和營養(yǎng)支持抗感染和營養(yǎng)支持1.1.每日所需要能量為每公斤體重每日所需要能量為每公斤體重147KJ(35kcal),147KJ(35kcal),主要由碳水化合物和主要由碳水化合物和脂肪供應脂肪供應2.2.蛋白質的攝入量限制為蛋白質的攝入量限制為0.8g/(kg.d)0.8g/

23、(kg.d)3.3.盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量4.4.不能口服的患者靜脈營養(yǎng)補充必需氨基酸和葡萄糖不能口服的患者靜脈營養(yǎng)補充必需氨基酸和葡萄糖針對發(fā)生機制用藥：自由基清除劑；針對發(fā)生機制用藥：自由基清除劑；RAASRAAS阻斷劑；鈣通道阻斷劑；阻斷劑；鈣通道阻斷劑；能量合劑；膜穩(wěn)定劑等能量合劑；膜穩(wěn)定劑等49學習交流PPT慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭（CRF）基本概念基本概念各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環(huán)境穩(wěn)定表現(xiàn)為體內代謝產物儲留，水、電解質及酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，并伴有全身各系統(tǒng)癥

24、狀50學習交流PPT慢性腎臟病慢性腎臟病(CKD)(CKD)的定義的定義 腎臟損害（腎臟結構或功能異常）3個月，伴或不伴有腎小球濾過率（GFR）下降，腎臟損害是指下列兩種情況之一 異常的病理改變； 出現(xiàn)腎臟損害的標志，包括血或尿成分的異常，以及影像學檢查的異常。 GFR 0.7 mg/dL = -1.209男性 血清肌酐 0.7 mg/dL = -0.411 血清肌酐 0.7 mg/dL = -1.20955學習交流PPT慢性腎功能衰竭的主要病因慢性腎功能衰竭的主要病因 發(fā)達國家:1.糖尿病腎病(USA:40%)2.高血壓腎損害(USA:33%)3.慢性腎炎(USA:約10%)，4.慢性間質性

25、腎炎 5.囊性腎病變(如PKD)6.其它: 缺血性腎病 發(fā)展中國家: 1.慢性腎炎2.糖尿病腎病或高血壓腎損害3.間質性腎炎 4.多囊腎5.狼瘡性腎炎6.其它 . 56學習交流PPTCRFCRF發(fā)展過程發(fā)展過程 腎儲備功能降低期（代償期）：當內生肌酐清除率（Ccr ）30%，無臨床癥狀，但是在感染和水鈉鉀負荷突然增加時會出現(xiàn)內環(huán)境紊亂 腎功能不全期：Ccr在25%30%，可出現(xiàn)多尿、夜尿、輕度氮質血癥和貧血 腎功能衰竭期： Ccr在20%25%，臨床表現(xiàn)明顯 尿毒癥期： Ccr小于20%，多系統(tǒng)功能障礙 Ccr=尿中肌酐濃度*每分鐘尿量/血漿肌酐濃度57學習交流PPTCRF的臨床表現(xiàn)與腎功能的

26、關系腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)無癥無癥狀期狀期內生肌酐清除率占正常值的內生肌酐清除率占正常值的%尿毒癥尿毒癥腎功能衰竭腎功能衰竭腎功能不全腎功能不全腎儲備功能腎儲備功能25507510058學習交流PPT發(fā)病機制發(fā)病機制 原發(fā)病的作用o 1.炎癥反應：慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎等o 2.缺血：腎小動脈硬化癥等o 3.免疫反應：膜性腎病、SLE等o 4.尿路梗阻o 5.大分子沉積：淀粉樣變等59學習交流PPT發(fā)病機制發(fā)病機制 繼發(fā)性進行性腎小球硬化o 健存腎單位血流動力學的改變：o 健存腎單位假說：1960年，Bricker提出o 矯往失衡學說：1972年，Bricker提出o 三高

27、學說o 系膜細胞增殖和細胞外基質產生增多 腎小管-間質損傷：1.慢性炎癥；2.慢性缺氧；3.腎小管高代謝 其他：蛋白尿、高血壓、高脂血癥、尿毒癥毒素、營養(yǎng)不良和高血糖60學習交流PPT尿毒癥癥狀的發(fā)生機制尿毒癥癥狀的發(fā)生機制- -矯枉失衡矯枉失衡健存腎單位學說和矯枉失衡學說o 腎臟實質疾病 腎單位數量下降 健存腎單位代償性增大 健存腎單位減少 增加工作量 腎衰竭61學習交流PPT鈣磷代謝的矯枉失衡鈣磷代謝的矯枉失衡 慢性腎臟疾患慢性腎臟疾患 腎單位腎單位 GFR GFRGFR GFR VitD3VitD3 血磷血磷 腎排磷腎排磷 腎排磷腎排磷 酸中毒酸中毒 腎排磷腎排磷 血磷血磷、血鈣、血鈣

28、血磷血磷 腎小管重吸收磷腎小管重吸收磷 PTH PTH 血鈣血鈣 （健存腎單位）（健存腎單位） 血磷、血磷、 血鈣血鈣 溶骨溶骨 腎性骨營養(yǎng)不良腎性骨營養(yǎng)不良 “矯正矯正” “失失衡衡”62學習交流PPT腎功能進行性惡化的機制腎功能進行性惡化的機制- -腎小球高濾過學說腎小球高濾過學說2020世紀世紀8080年代由年代由BrennerBrenner提出提出 5/6腎切除后，殘余腎臟存在單個腎單位三高現(xiàn)象三高學說 高濾過腎小球濾過率增高 高灌注血漿流量增高 高壓力毛細血管跨膜壓增高 腎小球高濾過是促使腎功能惡化的重要原因63學習交流PPT腎功能進行性惡化的機制-腎小球內“三高”的后果腎小球上皮細

29、胞足突融合，系膜細胞和基質增生腎小球肥大，繼而硬化腎小球內皮細胞損傷，誘發(fā)血小板聚集，血栓而硬化腎小球通透性增加，蛋白尿增加而損傷腎小管間質64學習交流PPT腎小管損傷學說腎小管損傷學說 腎缺血或腎中毒腎缺血或腎中毒 腎血管收縮腎血管收縮 腎小管損傷腎小管損傷腎小球超濾腎小球超濾 腎血流腎血流 腎小管阻塞腎小管阻塞 腎小管液腎小管液系數（系數（kfkf） 反漏反漏間質間質 驅趕腎小球濾液作用驅趕腎小球濾液作用 腎小球濾過率腎小球濾過率 少尿少尿 65學習交流PPTCRFCRF功能代謝變化功能代謝變化（一）尿的變化o 尿量的變化：夜尿、多尿、少尿o 尿滲透壓的變化：低滲尿、等滲尿o 尿液成分的變

30、化：蛋白尿、血尿、管型尿（二）氮質血癥:CRF時,由于GFR下降導致含氮的代謝終產物在體內蓄積,進而引起血中非蛋白氮含量增高,稱為氮質血癥o 血漿尿素氮o 血漿肌酐o 血漿尿酸氮66學習交流PPT（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂o 水鈉代謝障礙 攝水不足或失水過多時，由于腎對尿濃縮功能障礙，易致血容量降低和脫水；當攝水過多，導致水腫和水中毒o 鉀代謝障礙 低鉀血癥；高鉀血癥o 鎂代謝障礙 高鎂血癥，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、血管擴張等等o 鈣磷代謝障礙 低鈣高磷o 代謝性酸中毒67學習交流PPT（四）腎性骨營養(yǎng)不良o 高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲旁亢o 維生素D3活化障礙o 酸中毒o 鋁積聚（五）腎性高血壓

31、o 鈉水儲留o 腎素分泌增多o 腎性降壓物質生成減少（六）出血傾向（七）腎性貧血68學習交流PPT腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機制 慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2VitDVitD3 3 GFR GFR 腸鈣吸收腸鈣吸收 排磷排磷 低鈣血癥低鈣血癥 高磷血癥高磷血癥 酸中毒酸中毒 骨質鈣化障礙骨質鈣化障礙 PTHPTH分泌分泌 骨鹽溶解骨鹽溶解 骨質脫鈣骨質脫鈣 腎性骨營養(yǎng)不良腎性骨營養(yǎng)不良69學習交流PPT慢性腎功能衰竭引起高血壓的機制慢性腎功能衰竭引起高血壓的機制 腎臟疾病腎臟疾病 G F R G F R 腎 血 液 灌 流 量腎 血

32、 液 灌 流 量 腎實質破壞腎實質破壞 鈉水排出鈉水排出 腎素分泌腎素分泌 鈉水潴留鈉水潴留 Ald Ald 血管緊張素血管緊張素II II 腎髓質細腎髓質細胞胞 PGAPGA2 2、PGEPGE2 2生成生成 血容量血容量 外周阻力外周阻力 心輸出量心輸出量 高血壓高血壓70學習交流PPT尿毒癥毒素尿毒癥毒素 尿毒癥毒素來源 正常代謝產物在體內蓄積，如尿素、胍、多胺等 外源性毒物未經機體解毒、排泄，如鋁的儲留 正常生理活性物質濃度持續(xù)升高，如PTH等71學習交流PPT尿毒癥毒素尿毒癥毒素 分類 小分子毒素-如尿素、肌酐、胍類、胺類等 中分子毒素-分子量5005000，多為細胞和細菌的裂解產物

33、等 大分子毒素-主要是血中濃度異常升高的某些激素，如PTH、生長激素等 常見的尿毒癥毒素：PTH、胍類化合物、尿素、多胺、中分子量物質72學習交流PPT常見尿毒癥毒素常見尿毒癥毒素 甲狀旁腺激素：引起腎性骨營養(yǎng)不良；皮膚瘙癢；刺激胃泌素釋放，刺激胃酸分泌，促使?jié)兩桑恢車窠洆p害；軟組織壞死；含氮物質在血內大量蓄積；高脂血癥和貧血 胍類化合物：甲基胍（毒性最強的小分子物質） 尿素 多胺 中分子量物質73學習交流PPT尿毒癥的功能代謝變化尿毒癥的功能代謝變化 神經系統(tǒng) 中樞神經系統(tǒng) - 尿毒癥腦病 周圍神經病變 - 足部麻木，腱反射減弱或消失 消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn)和最突出 厭食、惡心、嘔吐、消化

34、道出血 心血管系統(tǒng) 充血性心力衰竭、心律失常、尿毒癥性心包炎 呼吸系統(tǒng) 呼氣含有氨味；肺水腫、纖維性胸膜炎74學習交流PPT尿毒癥的功能代謝變化尿毒癥的功能代謝變化 免疫系統(tǒng) 感染，主要細胞免疫反應受到抑制 皮膚變化 瘙癢、干燥、脫屑、色素沉著。瘙癢可能與毒性物質刺激皮膚感覺神經末梢及繼發(fā)性甲旁亢致皮膚鈣沉積有關 物質代謝紊亂 糖代謝：葡萄糖耐量降低 蛋白質代謝：負氮平衡的體征 脂肪代謝紊亂：高脂血癥75學習交流PPTCRFCRF防治的病理生理基礎防治的病理生理基礎 治療原發(fā)病 消除加重腎損傷的因素 飲食控制與營養(yǎng)療法 透析療法：血液透析；腹膜透析 腎移植76學習交流PPT透析治療指征透析治療

35、指征急性肺水腫；高鉀血癥；血鉀在6.5mmol/L以上；血BUN 21.4mmol/L以上或Scr 442mol/L以上；高分解代謝狀態(tài)：Scr每日升高176.8mol/L或血BUN每日超過8.9mmol/L，血鉀每日上升1mmol/L；無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；酸中毒，二氧化碳結合力低于13mmol/L，PH7.25；少尿2天以上，伴下列一項者：體液潴留、尿毒癥癥狀、高血鉀77學習交流PPT問題問題 急性腎衰竭少尿期最常見的死因急性腎衰竭少尿期最常見的死因1.水中毒2.高鉀血癥3.高鎂血癥4.代謝性酸中毒5.氮質血癥答案：278學習交流PPT 最常引起完全無尿的是：最常

36、引起完全無尿的是： 1.腎前性腎功能衰竭 2.腎后性腎功能衰竭 3.腎性腎功能衰竭 4.大出血、休克 答案：279學習交流PPT 急性腎功能衰竭少尿是成人急性腎功能衰竭少尿是成人24h24h尿量尿量： 1. 400ml 2. 450ml 3. 500ml 4. 550ml 答案：180學習交流PPT 急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現(xiàn)水急性腎功能衰竭病人少尿期或無尿期出現(xiàn)水中毒的主要原因是中毒的主要原因是 1.未嚴格限制水鈉的攝入 2.酸中毒 3.抗利尿激素增加 4.鈉潴留 答案：181學習交流PPT 在急性腎衰患者少尿期或無尿期，需要緊急在急性腎衰患者少尿期或無尿期，需要緊急處理的電解質紊

37、亂是處理的電解質紊亂是 1.低鈉血癥 2.低鈣血癥 3.低鉀血癥 4.高鉀血癥 答案：482學習交流PPT 急性腎功能衰竭的預防措施急性腎功能衰竭的預防措施 1.及時糾正血容量的不足 2.禁用易產生低血壓和低氧的麻醉 3.不宜用易致腎血管收縮的升壓藥 4.以上均是 答案：483學習交流PPT 引起急性腎功能衰竭的物質中，下列哪項除引起急性腎功能衰竭的物質中，下列哪項除外：外： 1.青霉素 2.蛇毒 3.X線造影劑 4.慶大霉素 答案：184學習交流PPT問答題問答題 少尿型急性腎功能衰竭多尿期為何會發(fā)生“多尿”？腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復新生腎小管上皮細胞功能尚不健全腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除滲透性利尿作用85學習交流PPT 簡述急性腎功能衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機制？ 腎灌注下降 腎血管收縮：包括交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；RAS激活；激肽和前列腺素合成減少；內皮素合成增加 腎血管內皮細胞腫脹 腎血管內凝血86學習交流PPT謝 謝上海市第一人民醫(yī)院 87學習交流PPT