醫(yī)學(xué)資料復(fù)習(xí)：傳染病重點

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1、 1. 傳染?。╟ommunicable disease）：由病原微生物（病毒、細(xì)菌、真菌等）和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。 2. 病原體(pathgen)：是指感染人體后可導(dǎo)致疾病的病原微生物(包括朊毒體、衣原體、立 克次體、真菌、螺旋體)和寄生蟲。 3. 感染性疾?。╥nfectious disease）：由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。 4. 感染（infection）：病原體和人體之間相互作用的過程。 5. 機(jī)會性感染(opportunistic infection)：當(dāng)機(jī)體防御受到損傷，體內(nèi)處于共生狀態(tài)的微生物，或自

2、然存在的隱匿病原微生物而致病。 6. 感染過程的表現(xiàn)： 1　 病原體被清除：無癥狀，特異性和非特異性免疫完成。 2　 隱性感染（inapparent infection）：又稱亞臨床感染（sub-clinical infection），是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。 少數(shù)人可成為無癥狀攜帶者。 3　 顯性感染（apparent infection）：又稱臨床感染（clinical infection），是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，

3、通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。顯性感染結(jié)束后，病原體可被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)固的免疫力。 4　 病原攜帶狀態(tài)：按病原體種類分為帶病毒者、帶菌者、帶蟲者。按發(fā)生和持續(xù)時間長短分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者、慢性攜帶者。若其攜帶病原體的持續(xù)時間短于3個月稱為急性攜帶者，長于3個月則稱為慢性攜帶者。 所有病原攜帶者的共同特征：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，因而在許多傳染病中，是重要的傳染源。 5　 潛伏性感染（latent infection）：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足夠?qū)⒉≡w局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體

4、清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時，則可以引起顯性感染。 潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外，這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處。 7. 流行過程的基本條件 （1） 傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排除體外的人和動物。包括：患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物。 （2） 傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液和體液傳播。 （3） 人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者（susceptible person），他們對該病原體具有易感性。 7. 傳染病的基本特征 （1） 病原體：每種傳染病都是由特異性病原體引起的。病原體

5、可以是微生物或寄生蟲。 （2） 傳染性：這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。傳染性意味著病原體能通過某種途徑感染他人。傳染病病人有傳染性的時期稱為傳染期。 （3） 流行病學(xué)特征：傳染病的流行需要有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三個基本條件。傳染病發(fā)病率在時間上（季節(jié)分布）、空間上（地區(qū)分布）、不同人群（年齡、性別、職業(yè) ）中的分布也是流行病學(xué)特征。傳染病的發(fā)病可分為散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、暴發(fā)流行。 （4） 感染后免疫力 8. 傳染病的臨床特點： （1） 病程發(fā)展的階段性： 1　 潛伏期(incubation period)：從病原體侵入起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀。 2　 前軀

6、期(prodromal period)：從起病至癥狀明顯開始。 3　 癥狀明顯期(Period of apparent manifestation)：此期所有的傳染病的癥狀和體征都充分體現(xiàn)。如隨即進(jìn)入恢復(fù)期則稱為頓挫型（abortive type）。 4　 恢復(fù)期(Convalescent Period)：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失。 復(fù)發(fā)（relapse）：是指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。 再燃(recrudescence)：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸

7、減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。 后遺癥 (sequela)：是指有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。 （2） 常見的癥狀和體征： 1　 發(fā)熱：程度，階段性，熱型及意義 2　 發(fā)疹：斑丘疹，出血疹 3　 毒血癥狀 4　 單核-吞噬細(xì)胞反應(yīng) （3）臨床類型：按臨床過程長短分為急性、亞急性、慢性；按病情分為輕型、典型(中型/普通型)、重型、暴發(fā)型。 9. 傳染病的診斷： （1） 臨床資料 （2） 流行病學(xué)資料 （3） 實驗室及其他檢查資料 1　

8、 一般實驗室檢查：三大常規(guī)、血液生化 2　 病原學(xué)檢查：直接檢查、分離培養(yǎng)、特異抗原檢查、特異核酸檢查 3　 特異性抗體檢測： 4　 其他檢查：內(nèi)窺鏡、超聲、磁共振、CT、活檢 10. 法定傳染病分為甲、乙、丙三類共37種。甲類包括鼠疫、霍亂。城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過12小時。乙類傳染病中的傳染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲類傳染病的預(yù)防、控制措施。 ========================================================================================== 11. 腎

9、綜合征出血熱（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）：是由漢坦病毒（HV） 引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例呈五期經(jīng)過。 【病理生理】 （1） 休克：病程的3~7天常出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克，少尿期以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克的原因主要是全身小血管廣泛受損，血管通透性增加，血漿大量外滲使血容量下降。繼發(fā)性休克的原因主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補充不足，導(dǎo)致有效血容量不足。 （2） 出血：發(fā)熱期皮膚黏膜的小出血點是由于毛細(xì)血管損傷、

10、血小板減少和血小板功能異常所致。低血壓休克期至多尿前期，主要是DIC導(dǎo)致凝血機(jī)制異常，此外血小板減少和功能障礙、肝素類物質(zhì)增加和尿毒癥等亦能導(dǎo)致出血。 （3） 急性腎衰竭：①腎血流障礙；②腎臟的免疫損傷；③腎間質(zhì)水腫和出血，壓迫腎小管，使尿量減少；④腎缺血壞死；⑤腎素、血管緊張素Ⅱ的激活，使腎動脈收縮，因而腎皮質(zhì)血流減少，腎小球濾過率下降；⑥腎小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。 【臨床表現(xiàn)】典型病例表現(xiàn)為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期經(jīng)過。 （1） 發(fā)熱期： 1　 發(fā)熱：多數(shù)患者起病突然，有畏冷。發(fā)熱，體溫39~40℃之間，以稽留熱和弛張熱多見，熱程3~7

11、天。一般體溫越高，熱程越長，則病情越重。輕型患者熱退后癥狀緩解，重癥患者熱退后病情反而加重。 2　 全身中毒癥狀：表現(xiàn)為全身酸痛、頭痛和腰痛，少數(shù)患者眼眶疼痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛”。并可有胃腸道中毒癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。部分患者出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫妄或抽搐等精神癥狀。 3　 毛細(xì)血管損害征：主要表現(xiàn)為出血、充血、滲出水腫。皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、胸部，重者呈醉酒貌。黏膜充血見于眼結(jié)膜、口腔的軟腭和咽部，皮膚出血多見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣、條索點狀瘀點。黏膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點，眼結(jié)膜呈片狀出血。如在病程4~6天，腰、臀部或注射部位出現(xiàn)大片瘀斑，可

12、能由DIC所致，是重癥表現(xiàn)。滲出水腫征主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫。 4　 腎損害：蛋白尿、管型。 5　 肝損害：ALT/AST升高，黃疸 （2） 低血壓休克期：一般發(fā)生于病程4~6日，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降。表現(xiàn)：血壓改變；心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)；水電及酸堿紊亂；DIC；腦水腫、腦出血； 腎損加重，出現(xiàn)衰竭，少尿或無尿；ARDS；多器官功能衰竭。 （3） 少尿期：一般認(rèn)為24小時尿量少于500ml為少尿，少于50ml為無尿。少數(shù)患者無明顯少尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，稱為無少尿型腎功能不全。少尿期一般發(fā)生于5-8日，臨床表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒，水和電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫

13、。 （4） 多尿期：病程9~14天，分為三期。 1　 移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，雖尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，癥狀加重。 2　 多尿早期：每日尿量超過2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。 3　 多尿后期：尿量每日超過3000ml，并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降。此期若水和電解質(zhì)補充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克。 （5） 恢復(fù)期：尿量恢復(fù)為2000ml，精神食欲基本恢復(fù)。 【診斷】 （1） 流行病學(xué)資料：發(fā)病季節(jié)，病前兩個月進(jìn)入疫區(qū)并與鼠類或其他宿主動物接觸史。 （2） 臨床表現(xiàn)：早期三種主要表現(xiàn)（發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲體征、腎損害）和病

14、程的五期經(jīng)過（發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期）。 （3） 實驗室檢查：包括血液濃縮、血紅蛋白和紅細(xì)胞增高、血小板減少。尿蛋白大量出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于診斷。血清、血細(xì)胞和尿中檢出腎綜合征出血熱病毒抗原和血清中檢出特異性IgM抗體可明確診斷。特異性IgG抗體需雙份血清效價升高四倍以上有診斷意義。RT-PCR檢出漢坦病毒RNA有助于診斷。 【治療】 “三早一就”為本病治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。 （1） 發(fā)熱期：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀、預(yù)防DIC。 （2） 低血壓休克期：積極補容、注意糾酸、改善微循環(huán)。 （3） 少尿期：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透，即穩(wěn)

15、定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。 （4） 多尿期：移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā)感染。 （5） 恢復(fù)期：補充營養(yǎng)逐步恢復(fù)工作。 ======================================================================================================= 12. 流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B）：簡稱乙腦，是由乙腦病毒所致的、以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)蚊媒傳播，流行于夏秋季。臨床上以高熱、意識障礙、抽

16、搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，重癥者病后常留有后遺癥。 【臨床表現(xiàn)】 分為初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期四期。 極期：病程3~10天，突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損表現(xiàn)。 （1） 高熱：體溫高達(dá)40℃，并持續(xù)不退至極期結(jié)束，一般持續(xù)7~10天。發(fā)熱越高，病程越長，病情越重。 （2） 意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡、譫妄、昏迷。多發(fā)生于3~8天，通常持續(xù)一周。 （3） 抽搐：病情嚴(yán)重的表現(xiàn)?，F(xiàn)有面部、眼肌、口唇部的小抽搐，隨后肢體抽搐，強(qiáng)直性痙攣，歷時數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，可反復(fù)發(fā)生。頻繁抽搐可導(dǎo)致紫紺、甚至呼吸暫停。 （4） 呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭。表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則和幅度不均，最后呼吸

17、停止。 （5） 顱內(nèi)壓增高，腦疝形成： （6） 其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)。常有淺反射減弱或消失，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽性，腦膜刺激征。 （7） 循環(huán)衰竭：常與呼衰同時出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降，脈搏細(xì)數(shù)，休克和胃腸道出血。 高熱、抽搐、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互為因果。 【鑒別】 （6） 中毒性菌?。浩鸩≥^乙腦較急，常于發(fā)病24小時內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷和感染性休克，一般無腦膜刺激征，腦脊液正常。作肛拭或生理鹽水灌腸鏡檢糞便，可見大量膿、白細(xì)胞。 ====================================================

18、=================================================== 13. 艾滋?。河址Q獲得性免疫缺陷綜合癥（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性傳染病。主要經(jīng)性傳播。HIV主要侵犯破壞輔助性T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機(jī)會性感染和腫瘤。 【流行病學(xué)】 （1） 傳染源：病人及HIV攜帶者。病毒陽性而HIV抗體陰性的窗口期感染者是重要的傳染源。 （2） 傳播途徑：性接觸傳播、經(jīng)血傳播、母嬰傳播、其他。 （3） 易感人群：人群普遍易感。高危人群為男同性戀、靜脈藥癮者、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者。

19、 【臨床分期】 （1） 急性感染期：HIV感染后4~6周即可出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適、頭痛、惡心、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹及頸、枕部淋巴結(jié)長大等。血清可檢出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板減少。 （2） 無癥狀感染期：HIV感染者數(shù)月至數(shù)年無癥狀，實際為潛伏期。 （3） 全身淋巴結(jié)腫大期：除腹股溝淋巴結(jié)以外，其他部位（如頸、枕、腋下）兩處或以上淋巴結(jié)腫大。其直徑大于1cm，無壓痛，無粘連。 （4） 艾滋?。嚎捎形宸N表現(xiàn)。 ①全身癥狀：如發(fā)熱、盜汗、厭食、體重下降、慢性腹瀉、易感冒等。全身淋巴結(jié)、肝、脾腫大。 ②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、癲癇、進(jìn)行性癡呆、下肢癱瘓等。

20、 ③嚴(yán)重機(jī)會性感染：如肺孢子菌肺炎。 ④繼發(fā)性腫瘤：如卡波西肉瘤。 ⑤并發(fā)疾?。喝缏粤馨托蚤g質(zhì)性肺炎。 目前WHO將HIV感染分為A、B、C三類，每類依據(jù)CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)分為三級：≥0.5x109 /L為Ⅰ級；（0.2~0.49）x109 /L為Ⅱ級；≤0.2x109 /L為Ⅲ級。 【臨床表現(xiàn)】 （1） 肺部：可發(fā)生肺孢子菌肺炎，表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱，發(fā)紺，血氧分壓降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。 （2） 神經(jīng)系統(tǒng)：①機(jī)會性感染，如腦弓形蟲病等。②腫瘤，如中樞系統(tǒng)淋巴瘤等。③原發(fā)性HIV感染，如艾滋病癡呆綜合征等。④其他，如敗血癥相關(guān)性腦部等。表現(xiàn)為頭痛、癡呆、癲癇、腦神經(jīng)炎、肢

21、體癱瘓、共濟(jì)失調(diào)等。 （3） 消化系統(tǒng)：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染較常見。 （4） 皮膚粘膜：分為感染、炎癥性皮膚病及腫瘤三類。 （5） 眼部：巨細(xì)胞病毒性視網(wǎng)膜炎及弓形蟲視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎常見。 【診斷】 （1） 流行病學(xué)資料：有性亂交、靜脈藥癮、輸血制品史等。 （2） 臨床表現(xiàn)：急性感染期根據(jù)高危因素及類血清病表現(xiàn)；慢性感染期結(jié)合流行病學(xué)史、嚴(yán)重機(jī)會性感染或機(jī)會性腫瘤、CD4／CD8比例降低。 （3） 實驗室檢查：HIV抗原和抗體的檢測。 高危人群有以下兩項或以上可疑診AIDS，進(jìn)一步檢查確診： 1　 短期體重下降10%以上。 2　 咳嗽或腹瀉超過四周。 3　

22、 持續(xù)或間歇發(fā)熱超過四周。 4　 全身淋巴結(jié)腫大。 5　 反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染。 6　 口腔念珠菌病。 7　 全身瘙癢性皮炎。 下列情況之一也應(yīng)疑診AIDS： 1　 難治性肺部感染或進(jìn)展迅速的活動性結(jié)核病。 2　 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損或中、青年癡呆癥。 3　 卡波西肉瘤或伯基特淋巴瘤。 【治療】 高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒療法（high active anti-retroviral therapy，HAART療法）：通過三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián)合使用來治療愛滋病。該療法的應(yīng)用可以減少單一用藥產(chǎn)生的抗藥性，最大限度地抑制病毒的復(fù)制，使被破壞的機(jī)體免疫功能部分甚至全部恢復(fù)，

23、從而延緩病程進(jìn)展，延長患者生命，提高生活質(zhì)量。該療法把蛋白酶抑制劑與多種抗病毒的藥物混合使用，從而使艾滋病得到有效的控制。 （1） 核苷類似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs）：如齊多夫定（ZDV/AZT），拉米夫定（LAM） （2） 非核苷類似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs） （3） 蛋白酶抑制劑（protease inhibitors，PI） （4） 基因治療 聯(lián)合方案：一般兩種NRTIs聯(lián)合一種NNRTIs或一種PI制劑。 【預(yù)防】 （1） 管理傳染源 （2） 切斷傳播途徑：加強(qiáng)艾滋病防治知

24、識宣傳教育。禁止毒品注射，取締娼妓，嚴(yán)禁性亂，高危人群用避孕套。嚴(yán)格篩查血液及血制品，用一次性注射器。嚴(yán)格消毒患者用過的醫(yī)療器械。規(guī)范治療性病。HIV感染的孕婦產(chǎn)前3個月起服AZT，產(chǎn)前頓服NVP200mg，產(chǎn)后新生兒72小時內(nèi)一次性口服NVP2mg/Kg。注意個人衛(wèi)生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。 （7） 保護(hù)易感人群。 ======================================================================================================= 14. 恙蟲?。╰sutsugamushi disease

25、）：又名叢林斑疹傷寒，是由恙蟲病東方體引起的一種急性自然疫源性傳染病。鼠類是主要的傳染源。本病通過恙螨幼蟲叮咬傳播給人。臨床上以叮咬部位焦痂或潰瘍形成、發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大及周圍血液白細(xì)胞數(shù)減少等位特征。 【診斷】 （1） 流行病學(xué)資料：發(fā)病前3周內(nèi)是否到過恙蟲病流行地區(qū)，在流行季節(jié)有無戶外工作、露天野營或在林地草叢上坐、臥等。 （2） 臨床表現(xiàn)：起病急，高熱，常伴寒戰(zhàn)、劇烈頭痛、全身酸痛等，顏面及頸胸部潮紅，結(jié)膜充血等。 特征性體征： 1　 焦痂與潰瘍：本病之特征。焦痂呈圓形或橢圓形，大小不等。其邊緣突起，如圍堤狀，周圍有紅暈，如無繼發(fā)感染，則不痛不癢，也無滲液。痂皮脫

26、落后即成潰瘍。焦痂可見于體表任何部位，但多見于腋窩、外生殖器、腹股溝、會陰、肛周和腰背等處。 2　 淋巴結(jié)腫大：焦痂附近的淋巴結(jié)常明顯腫大，可移動，常伴疼痛和壓痛。 3　 皮疹：多出現(xiàn)于病程4~6天。皮疹常為暗紅色充血性斑丘疹，多散在分布于軀干和四肢。皮疹持續(xù)3~7天后消退，不脫屑，可遺留少許色素沉著。 4　 肝脾腫大 （3） 實驗室檢查： 1　 血象：周圍血白細(xì)胞數(shù)減少或正常，中性粒核左移，淋巴細(xì)胞數(shù)相對增多。 2　 血清學(xué)檢查：變形桿菌OKK凝集試驗（外斐反應(yīng)）效價1:160或以上有診斷意義；補體結(jié)合試驗；免疫熒光試驗；斑點免疫試驗；ELISA。 3　 病原學(xué)檢查：病原體分離

27、，分子生物學(xué)檢查。 【治療】 氯霉素、紅霉素、四環(huán)素對本病有良好療效。 ======================================================================================================= 15. 傷寒（typhoid fever）：由傷寒桿菌引起的一種細(xì)菌性傳染病。臨床特征為持續(xù)性發(fā)熱表情淡漠、相對緩脈、腹痛、玫瑰疹、肝脾腫大、白細(xì)胞減少等。 傷寒細(xì)胞（typhoid cell）：巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片，稱為傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小結(jié)（ty

28、phoid nodule）或傷寒肉芽腫（typhoid granuloma）。 肥達(dá)反應(yīng)（Widal test）：又稱肥達(dá)試驗，傷寒桿菌血清凝集反應(yīng)。用傷寒桿菌菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法測患者血清中各種抗體的凝集效價。對傷寒有輔助診斷意義。 【臨床表現(xiàn)】 典型傷寒分為四期。 （1） 初期：病程第一周。起病緩慢，最早的癥狀是發(fā)熱，熱度呈階梯型上升，可伴有全身不適、酸痛、消化道癥狀；右下腹可有輕壓痛。 （2） 極期：病程2~3周。 1　 持續(xù)發(fā)熱：多為稽留熱型。 2　 神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍，耳鳴、重聽或聽力下

29、降，嚴(yán)重者有譫妄、頸項強(qiáng)直甚至昏迷。 3　 相對緩脈：心肌炎時不顯示。 4　 玫瑰疹：病程7~14天出現(xiàn)。主要分布于在胸、腹及肩背部。壓之褪色。 5　 消化系統(tǒng)癥狀：食欲差，舌苔厚膩，多便秘，偶腹瀉，腹部不適，右下腹可有深壓痛 6　 肝脾腫大。 腸出血、腸穿孔多在本期出現(xiàn)。 （3） 緩解期：病程第四周。發(fā)熱逐步下降，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀減輕。 （4） 恢復(fù)期：病程第五周。體溫正常，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常。 【并發(fā)癥】 （1） 腸出血：最常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。多出現(xiàn)在病程2~3周。常有飲食不當(dāng)、活動過多、腹瀉及排便用力過度等誘因。少量出血時可無癥狀或僅有頭暈、心率加快等

30、表現(xiàn)，大便潛血陽性或柏油樣大便。大量出血時，常表現(xiàn)為體溫突然下降，頭暈、口渴、惡心、煩躁不安等。 （2） 腸穿孔：最嚴(yán)重的并發(fā)癥。常發(fā)生于病程2~3周。穿孔部位多位于回腸末段。穿孔前可有腹脹、腹瀉或腸出血等先兆。臨床表現(xiàn)為右下腹突然疼痛，伴惡心、嘔吐，以及四肢冰冷、呼吸急促、脈搏淺速、體溫和血壓下降等休克表現(xiàn)（休克期）。經(jīng)1~2小時后，腹痛和休克征可暫時緩解（平靜期）。但不久體溫迅速上升，腹痛持續(xù)存在并加劇；出現(xiàn)腹脹、腹壁緊張，全腹壓痛和反跳痛，腸鳴音減弱或消失，移動性濁音等腹膜炎體征；白細(xì)胞數(shù)升高，腹部X線檢查可發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體（腹膜炎期）。 （3） 中毒性肝炎：常發(fā)生于病程1~3周。

31、檢體可見肝脾腫大和壓痛。ALT輕至中度升高。 （4） 中毒性心肌炎：常出現(xiàn)于病程2~3周。有嚴(yán)重的毒血癥狀，主要表現(xiàn)為脈搏增快、血壓下降，第一心音低鈍、心律失常。心肌酶譜異常。 （5） 支氣管炎及肺炎：多發(fā)生于極期。 （6） 溶血性尿毒綜合征：多發(fā)生于病程1~3周。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血、黃疸加深，接著出現(xiàn)少尿、無尿。 （7） 其他并發(fā)癥：急性膽囊炎、腦膜炎等。 【診斷】 （1） 流行病學(xué)依據(jù)：當(dāng)?shù)氐膫咔椤⒓韧欠襁M(jìn)行過傷寒菌疫苗預(yù)防接種，是否有過傷寒病史，最近是否與傷寒病人有接觸史，夏秋季發(fā)病等流行病學(xué)資料。 （2） 臨床依據(jù)：起病緩，持續(xù)發(fā)熱1周以上；腹脹、便秘或腹瀉；表情

32、淡漠、呆滯，傷寒面容；相對緩脈，玫瑰疹、脾腫大；白細(xì)胞不升高，嗜酸細(xì)胞降低；并發(fā)腸出血或腸穿孔則有助診斷。 （3） 實驗室依據(jù)：血和骨髓培養(yǎng)陽性有確診意義。外周白細(xì)胞數(shù)減少、淋巴細(xì)胞比例相對增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。肥達(dá)反應(yīng)陽性有輔助診斷意義。 【鑒別診斷】 病毒性上呼吸道炎，細(xì)菌性痢疾，瘧疾，革蘭陰性桿菌敗血癥，血行播散型結(jié)核病，惡性組織細(xì)胞病 【治療】 （1） 病原治療：經(jīng)驗治療的首選藥物為第三代喹諾酮類藥物，兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素。 （2） 并發(fā)癥的治療： a. 腸出血：①絕對臥床休息，密切監(jiān)測血壓、脈搏、血便量；②暫時禁食；③若患者煩躁不安，可給予地西

33、泮；④補充血容量，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡；⑤止血藥；⑥必要時輸血；⑦內(nèi)科治療無效時手術(shù)治療。 b. 腸穿孔：①局限性穿孔的患者應(yīng)給予禁食，胃腸減壓，控制腹膜炎；②腸穿孔并發(fā)腹膜炎應(yīng)及時手術(shù)治療，同時用足量有效的抗菌藥物控制腹膜炎。 c. 中毒性心肌炎：①嚴(yán)格臥床休息；②保護(hù)心肌藥物，如高滲葡萄糖，維生素等；③必要時用腎上腺皮質(zhì)激素；④若出現(xiàn)心衰，應(yīng)用洋地黃和利尿劑維持至癥狀消失。 d. 溶血性尿毒綜合征：①足量有效的抗菌藥物控制傷寒桿菌的原發(fā)感染；②腎上腺皮質(zhì)激素；③輸血，堿化尿液；④小劑量或低分子右旋糖酐進(jìn)行抗凝；⑤必要時血液透析。 e. 肺炎、中毒性肝炎、膽囊炎和DIC：相應(yīng)內(nèi)科

34、治療措施。 15. 感染性休克（septic shock）：指病原微生物及其毒素侵入血液循環(huán)，激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），并作用于機(jī)體各個器官、系統(tǒng)，造成組織、細(xì)胞破壞，代謝紊亂，功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導(dǎo)致以休克為突出表現(xiàn)的危重綜合征。 【診斷】 下列征象預(yù)示休克發(fā)生的可能： 1　 體溫過高（>40.5℃）或過低（<36℃） 2　 非神經(jīng)系統(tǒng)感染而出現(xiàn)神志改變 3　 血壓<90mmHg或體位性低血壓 4　 心率增快、與體溫升高不平行，或出現(xiàn)心律失常 5　 尿量減少（<0.5ml/kg），至少一小時以

35、上 6　 血象示血小板減少和白細(xì)胞（主要為中性粒細(xì)胞）顯著增多或減少 7　 不明原因的肝腎功能損害 【治療】 （1） 抗感染治療：選用強(qiáng)力的、抗菌譜廣的殺菌劑進(jìn)行治療，并以在組織中能達(dá)到足夠殺菌濃度的抗生素為宜。 （2） 抗休克治療：除積極控制感染外，應(yīng)針對休克的病理生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調(diào)整血管收縮功能，消除血細(xì)胞聚集以防止微循環(huán)瘀滯，以維護(hù)重要臟器功能等。 a. 補充血容量：擴(kuò)容治療是抗休克治療的基本手段。 1　 膠體液：可用低分子右旋糖酐，血漿、白蛋白或全血。 2　 晶體液：碳酸氫鈉格林液和乳酸鈉格林液等平衡液。 一般先輸?shù)头肿佑倚囚ɑ蚱胶恹}液），有明顯酸

36、中毒者可先輸5%碳酸氫鈉鹽液。滴液速度先快后慢，用量宜先多后少，盡快改善微循環(huán)、逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。 擴(kuò)容要求達(dá)到：①組織灌注良好，患者神情安寧，口唇紅潤，肢體溫暖，紫紺消失；②收縮壓>90mmHg，脈壓>30mmHg；③脈率<100次/分；④尿量>30ml/h；⑤血紅蛋白恢復(fù)基礎(chǔ)水平，血液濃縮現(xiàn)象消失。 b. 糾正酸中毒：首選緩沖堿為5%碳酸氫鈉，次為11.2%乳酸鈉（肝功損害者不宜用）。 c. 血管活性藥物的應(yīng)用： ①擴(kuò)血管藥物：適用于低排高阻型休克，應(yīng)在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上使用。常用：α受體阻滯劑，如酚妥拉明；β受體興奮劑，如異丙腎上腺素；抗膽堿能藥物，如阿托品、山莨菪堿； ②縮血

37、管藥物 d. 維護(hù)重要臟器功能： ①強(qiáng)心藥物的應(yīng)用 ②維護(hù)呼吸功能，防止ARDS：經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩間歇加壓吸氧 ③腎功能的維護(hù) ④腦水腫的防治：血管解痙劑、高滲脫水劑、大劑量腎上腺糖皮質(zhì)激素 ⑤DIC的治療：中等劑量肝素 ⑥腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 （3） 抗內(nèi)毒素治療和抗炎癥介質(zhì)治療 ======================================================================================================= 16. 霍亂（cholera）：由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快。屬

38、我國甲類傳染病。典型患者由于劇烈嘔吐和腹瀉，可引起嚴(yán)重脫水導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭。 【流行病學(xué)】 （1） 傳染源：患者和帶菌者是霍亂的傳染源。 （2） 傳播途徑：胃腸道傳染病，主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經(jīng)水傳播最為重要。 （3） 人群易感性：人群普遍易感。胃酸有殺滅弧菌作用，只有在大量飲水、進(jìn)食或胃酸缺乏，并有足夠的細(xì)菌進(jìn)入才發(fā)病。病后可獲一定的免疫力，持續(xù)時間短，可再感染。 （4） 流行季節(jié)與地區(qū)：流行高峰多在7～9月，有分布在沿江沿海為主的地理特點。 【發(fā)病機(jī)制】 霍亂弧菌侵入人體后發(fā)病與否取決于機(jī)體的胃酸分泌水平、霍亂弧菌的量和致病力。若

39、曾進(jìn)行胃大部切除術(shù)使胃酸分泌減少或大量飲水、大量進(jìn)食使胃酸稀釋，或者食入霍亂弧菌的量超過108~9均能引起發(fā)病。 霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸后，穿過腸黏膜上的黏液層，粘附于小腸上段腸黏膜上皮細(xì)胞刷狀緣上，并產(chǎn)生霍亂腸毒素（即霍亂原，choleragen）?；魜y腸毒素使GTP酶活性受抑制，導(dǎo)致腺苷環(huán)化酶（AC）持續(xù)活化，使三磷酸腺苷不斷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷（cAMP）。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高時，刺激腸黏膜隱窩細(xì)胞過度分泌水、氯化物及碳酸鹽。同時抑制絨毛細(xì)胞對鈉和氯離子的吸收，使水和NaCl等在腸腔積累，因而引起嚴(yán)重的水樣腹瀉?；魜y腸毒素還能使腸黏膜杯狀細(xì)胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含有大量

40、黏液。此外，膽汁分泌減少，因而大便可成“米泔水”樣。 【病理生理】 （1） 水和電解質(zhì)紊亂：劇烈嘔吐和腹瀉導(dǎo)致水和電解質(zhì)大量丟失所致。嚴(yán)重者可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。 （2） 代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量碳酸氫根；周圍循環(huán)衰竭，組織無氧代謝產(chǎn)生大量乳酸；急性腎衰時，不能排泄代謝的酸性物質(zhì)。 【臨床表現(xiàn)】 （1） 吐瀉期：以劇烈腹瀉開始，繼而出現(xiàn)嘔吐。一般不發(fā)熱。 1　 腹瀉：發(fā)病的第一個癥狀。其特點為無里急后重，多數(shù)不伴腹痛，排便后自覺輕快感。排出的糞便初為黃色稀便，后為水樣便，以黃色水樣便多見。嚴(yán)重者排出白色混濁的“米泔水”樣大便。 2　 嘔吐：一般發(fā)生在腹瀉之后，不伴惡心，多為噴

41、射性嘔吐。 （2） 脫水期： 1　 脫水：分輕、中、重三度。輕度脫水，可見皮膚黏膜干燥，皮膚彈性略差；中度脫水，可見皮膚彈性差，眼窩凹陷，聲音輕度嘶啞，血壓下降和尿量減少；重度脫水，則出現(xiàn)皮膚干燥，沒有彈性，聲音嘶啞，并可見眼眶下陷，兩頰深凹，神志淡漠或不清的“霍亂面容”。 2　 循環(huán)衰竭：可出現(xiàn)失水性休克。 3　 尿毒癥、酸中毒：表現(xiàn)為呼吸增快，意識障礙。 4　 肌肉痙攣：大量鈉鹽丟失所致。表現(xiàn)為痙攣部位的疼痛和肌肉強(qiáng)直狀態(tài)。 5　 低血鉀：肌張力減弱，膝反射減弱或消失，腹脹，心律紊亂等。 （3） 恢復(fù)期/反應(yīng)期：腹瀉停止，癥狀消失，逐漸恢復(fù)。可出現(xiàn)反應(yīng)性低熱。 【診斷】

42、在霍亂流行季節(jié)、流行地區(qū)，任何有腹瀉和嘔吐的病人，均應(yīng)考慮霍亂的可能，因此均需做排除霍亂的糞便細(xì)菌學(xué)檢查。凡有典型癥狀者，均應(yīng)先按霍亂處理。 確診：具有下列之一者，可診斷為霍亂。 1　 有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性。 2　 在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但無其他原因可查者。 3　 疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前五天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。 【治療】 治療原則：嚴(yán)格隔離，及時補液，輔以抗菌和對癥治療。 （1） 嚴(yán)格隔離 （2） 及時補液： 補液原則：早期、迅速、足量、先鹽后糖 ，

43、先快后慢，糾酸補鈣、見尿補鉀。 1　 靜脈輸液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。 2　 輸液的量和速度：應(yīng)根據(jù)失水程度而定。嚴(yán)重者開始每分鐘可達(dá)40～80ml，24小時總?cè)肓堪摧p、中、重分別給3000ml～4000ml、4000ml～8000ml、8000ml～12000ml。 兒童患者補液量按：24小時靜脈補液量輕者為100～150ml/kg，中型150ml～200ml/kg，重度200～250 ml/kg。對輕、中型脫水的患者可予口服補液，重型、嬰幼兒及老年患者則先行靜脈補液，待病情好轉(zhuǎn)或嘔吐緩解后再改為口服補

44、液。 輕、中型脫水病人ORS用量，最初4～6小時成人服750ml/小時，體重不足20kg的兒童250ml/小時，以后依瀉吐量增減，一般按排出1份大便給予1.5份液體計算。 3　 口服補液：一般用葡萄糖20g，氯化鈉3.5g，碳酸氫鈉2.5g，氯化鉀1.5g，加水1000ml。適用于輕型患者。 （3） 抗菌治療：多西環(huán)素、諾氟沙星、環(huán)丙沙星等。 （4） 對癥治療：糾正酸中毒、糾正休克和心力衰竭、糾正低血鉀、抗腸毒素治療。 ===================================================================================

45、======== 17. 細(xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）：簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病，又稱志賀菌病。主要通過消化道途徑傳播，流行于夏秋季。主要臨床表現(xiàn)是腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克，甚至發(fā)生中毒性腦病。 【臨床表現(xiàn)】 急性菌?。? （1） 普通型（典型）：急起畏寒高熱，伴頭痛、發(fā)熱、食欲減退，并出現(xiàn)腹痛腹瀉，先為稀水樣大便，后為膿血便，每日10~20次或以上。里急后重明顯。常伴腸鳴音亢進(jìn)，左下腹壓痛。 （2） 輕型（非典型）：無明顯發(fā)熱。急性腹瀉，每日大便10次以內(nèi)。稀便有黏液無膿血。 （3）

46、中毒性菌?。?-7歲兒童多見，起病急驟，病勢兇險，突然高熱，全身中毒癥狀明顯，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速發(fā)生循環(huán)及呼吸衰竭。臨床以嚴(yán)重毒血癥、休克和/或中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn)，局部癥狀輕甚至缺如。 1　 休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：表現(xiàn)為感染性休克，面色蒼白，四肢發(fā)冷，皮膚出現(xiàn)花斑。心率加快，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降，心腎功能不全，意識障礙。 2　 腦型（呼吸衰竭型）：以嚴(yán)重腦癥狀為主。早期有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，典型呈噴射狀嘔吐，面色蒼白，血壓升高，意識障礙；嚴(yán)重者出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭。 3　 混合型：具有以上兩型之表現(xiàn)，病死率很高。 【治療】 （1） 急性菌?。? 1　 一般治療：必須臥床

47、休息，忌疲勞。應(yīng)繼續(xù)進(jìn)食，以流質(zhì)為主，或半流質(zhì)少渣飲食。 2　 對癥治療：均應(yīng)口服補液。 3　 抗菌治療：成人首選氟喹諾酮類。學(xué)齡前兒童忌用。 （2） 中毒性菌痢： 1　 抗菌治療：氟喹諾酮類。 2　 抗休克治療：擴(kuò)充血容量，早期盡快輸液，用低分子右旋糖酐和碳酸氫鈉；解除血管痙攣，用山莨菪堿（6542）；防止腦病，發(fā)熱患者給予物理降溫，或用冬眠合劑。 =========================================================================================== 18. 流行性腦脊髓膜炎（epidemic c

48、erebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的經(jīng)呼吸道傳播的急性化膿性腦膜炎。主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點和腦膜刺激征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和腦實質(zhì)損害。 【臨床表現(xiàn)】 （1） 普通型 1　 前驅(qū)期（上呼吸道感染期）：主要表現(xiàn)上呼吸道感染癥狀。 2　 敗血癥期：高熱、寒戰(zhàn)、體溫迅速達(dá)40℃左右，伴明顯毒血癥癥狀，如頭痛、全身不適、精神萎靡等?；颊呖梢云つw、眼結(jié)膜、軟腭黏膜的瘀點、瘀斑，開始為鮮紅色，以后為紫紅色，病情嚴(yán)重者迅速擴(kuò)大，中央可呈紫黑色壞死或大皰。 3　 腦膜

49、炎期：主要是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。劇烈頭痛，頻繁嘔吐，呈噴射狀，煩躁不安，頸項強(qiáng)直、克氏征及布氏征陽性等腦膜炎刺激征，重者有譫妄、神志障礙及抽搐。 4　 恢復(fù)期：體溫下降，癥狀好轉(zhuǎn)。 （2） 暴發(fā)型： 1　 休克型：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，伴頭痛、嘔吐，短時間內(nèi)出現(xiàn)皮膚、黏膜的廣泛瘀點、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央壞死。隨后出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭癥狀，易發(fā)生DIC。 2　 腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜及腦實質(zhì)損害，除高熱、頭痛、嘔吐外，意識障礙加深，并迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)?？煞磸?fù)驚厥，錐體束征陽性，腦水腫。重者有腦疝。 3　 混合型：病情極重。 【診斷】 （1） 冬春季，本病發(fā)生或流行地區(qū)。 （2）

50、 兒童突發(fā)高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚黏膜瘀點、瘀斑，腦膜刺激征 （3） 實驗室檢查： 1　 血象：白細(xì)胞計數(shù)明顯升高，中性粒明顯升高。 2　 腦脊液檢查：確診的重要方法?？梢娔X脊液壓力升高，外觀混濁，白細(xì)胞數(shù)明顯升高達(dá)1000×106/L以上，以中性粒增高為主，蛋白質(zhì)含量增加，糖及氯化物明顯降低。 3　 細(xì)菌學(xué)檢查：確診的重要手段。在皮膚瘀點處刺破擠出組織液做涂片或染色；取血液、皮膚瘀點刺出液或腦脊液做細(xì)菌培養(yǎng)。 4　 血清免疫學(xué)檢測：檢測特異性抗原或抗體。 【鑒別診斷】P194 【治療】 暴發(fā)型 （1） 休克型： 1　 盡早應(yīng)用有效抗菌藥物：青霉素G 2　 迅速糾正休

51、克：在糾正血容量及酸中毒的基礎(chǔ)上，如休克仍無好轉(zhuǎn)，應(yīng)用血管活性藥物，可用山莨菪堿。 3　 腎上腺皮質(zhì)激素：可短期應(yīng)用，減輕毒血癥，穩(wěn)定溶酶體，解痙，強(qiáng)心，抑制血小板凝集?？捎脷浠傻乃伞? 4　 治療DIC：肝素 5　 保護(hù)重要臟器功能：心率加快時用強(qiáng)心劑。 （2） 腦膜腦炎型： 1　 盡早應(yīng)用有效抗菌藥物：青霉素G 2　 減輕腦水腫，防止腦疝：及時脫水治療，防止腦疝及呼吸衰竭，可用20%甘露醇。 3　 腎上腺皮質(zhì)激素：減輕毒血癥，穩(wěn)定溶酶體，解痙，強(qiáng)心，抑制血小板凝集，減輕腦水腫，降顱壓。可用地塞米松。 4　 呼吸衰竭的治療：保持呼吸道通暢，吸氧。 5　 高熱及驚厥：降溫，鎮(zhèn)

52、定劑。 =========================================================================================== 19. 鉤端螺旋體?。╨eptospirosis）：簡稱鉤體病，是由致病性鉤端螺旋體引起的一種急性人畜共患傳染病。鼠類和豬是主要傳染源，經(jīng)皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水而感染。主要臨床表現(xiàn)有急起高熱，眼結(jié)膜充血，淺表淋巴結(jié)腫大，腓腸肌壓痛。 【臨床表現(xiàn)】 （1）早期（鉤體敗血癥期）： 1　 發(fā)熱：急起發(fā)熱，伴畏寒或寒戰(zhàn)，多為稽留熱，熱程約7天。 2　 疼痛：頭痛明顯，一般為前額部。全身肌肉酸痛。

53、 3　 乏力：乏力顯著，尤其是腿軟明顯，甚至不能站立行走。 4　 結(jié)膜充血：第一天即可出現(xiàn)，迅速加重。 5　 腓腸肌痛：第一病日即可出現(xiàn)，有輕度壓痛，重者疼痛劇烈，不能行走，拒按。 6　 淺表淋巴結(jié)腫大：以腹股溝淋巴結(jié)多見，其次為腋窩淋巴結(jié)，質(zhì)軟，有壓痛。 7　 其他：咽痛、充血、扁桃體腫大等。 總結(jié)：“發(fā)熱酸痛一身乏，眼紅腿疼淋結(jié)大” 本期持續(xù)3~5天，絕大部分病例此時鉤體自血液及腦脊液中消失。 （2） 黃疸出血型： 1　 肝損害：食欲減退，惡心，嘔吐，ALT升高，肝臟輕至中度腫大，觸痛，脾輕度腫大。 2　 出血：常見鼻出血，皮膚黏膜瘀斑，咳血，尿血，陰道流血，嚴(yán)重者消化

54、道大出血引起休克或死亡。 3　 腎臟損害：蛋白尿，血尿，管型，重者腎衰。 【診斷】 （1） 流行病學(xué)資料：臨行季節(jié)、地區(qū)，易感者在近期（20天內(nèi)）有接觸疫水或接觸病畜史。 （2） 臨床表現(xiàn)： 1　 四個基本癥狀 ：畏寒發(fā)熱、頭痛腰痛、腓腸肌痛、乏力表現(xiàn)； 2　 四個基本體征 ：結(jié)膜充血、淋巴結(jié)腫、腓腸肌壓痛、出血傾向。 （3） 實驗室檢查： 1　 一般檢查：白細(xì)胞總數(shù)和中性粒輕度增高或正常；輕度蛋白尿，鏡檢可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型。 2　 血清學(xué)檢查： 顯微凝集試驗（MAT）：一次凝集效價≥1：400，或早晚兩份血清比較，效價增加四倍有診斷意義。 ELISA：測IgM抗體

55、 流式細(xì)胞術(shù)： 3　 病原性檢查：血培養(yǎng)或核酸檢測 【治療】 病原治療：殺滅病原菌是治療本病的關(guān)鍵和根本措施，強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用有效的抗生素。 青霉素：首選 赫氏反應(yīng)：一種青霉素治療后的加重反應(yīng)，多在首劑青霉素后半小時至4小時發(fā)生，是因為大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，當(dāng)青霉素劑量較大時易發(fā)生，故青霉素宜首劑小劑量和分次給藥。其表現(xiàn)為患者突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，頭痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有癥狀加重，部分病人體溫驟降、四肢厥冷。一般持續(xù)30min至1小時。赫氏反應(yīng)亦可發(fā)生于其他鉤體敏感藥物治療的過程中。 =======================================

56、==================================================== 20. 阿米巴?。╝mebiasis）：是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生人體引起的一類疾病。按其寄生的部位及臨床表現(xiàn)可分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病。 阿米巴痢疾（amebic dysentery）：由溶組織阿米巴感染所致的腸道疾病，主要病變部位在近端結(jié)腸和盲腸。典型表現(xiàn)有腹痛、腹瀉、排暗紅色果醬樣便等。 【病理解剖】 病變主要在結(jié)腸。典型的初期病變?yōu)榧?xì)小的、散在的淺表糜爛，繼而形成的較多孤立的小膿腫，破潰后形成邊緣不整、口小底大的燒瓶樣深切潰瘍。 【臨床表現(xiàn)】 普通型：起病較緩慢，于2

57、~3天內(nèi)逐漸加重，出現(xiàn)食欲減退、疲乏、腹痛、腹瀉，每日排暗紅色果醬樣大便3~10次，每次量較多，腥臭味濃。常無發(fā)熱和里急后重。常伴腹脹和腹痛，右下腹壓痛明顯。糞便鏡檢只能發(fā)現(xiàn)滋養(yǎng)體而無包囊。 典型的糞便呈暗紅色果醬樣，腥臭，糞質(zhì)多，含血液及黏液。鏡檢可見大量紅細(xì)胞，少量白細(xì)胞和夏科-雷登結(jié)晶體。若能發(fā)現(xiàn)以偽足活動、吞噬紅細(xì)胞的阿米巴滋養(yǎng)體則為溶組織內(nèi)阿米巴大滋養(yǎng)體，有明確診斷意義。 【治療】 治療原則：先用組織型滋養(yǎng)體殺滅劑，再用腸腔型滋養(yǎng)體殺滅劑。經(jīng)多次復(fù)查未找到阿米巴時，方可認(rèn)為治愈。 病原治療：常用的抗溶組織內(nèi)阿米巴藥物有硝基咪唑類衍生物及二氯尼特（糠酯酰胺） 1　 硝基咪唑類

58、：甲硝唑、替硝唑 2　 糠酯酰胺：對輕型和排包囊者療效較好。 3　 巴龍霉素 對急性阿米巴痢疾病人的治療宜用甲硝唑或替硝唑。 【鑒別診斷】 鑒別要點 細(xì)菌性痢疾 阿米巴痢疾 病原體 痢疾桿菌 阿米巴原蟲 流行病學(xué) 散發(fā)性，可流行 散發(fā)性 潛伏期 數(shù)小時至7天 數(shù)周至數(shù)月 全身癥狀

59、 多有發(fā)熱及毒血癥癥狀 多不發(fā)熱，少有毒血癥癥狀 胃腸道癥狀 腹痛重，有里急后重，每日 腹痛輕，無里急后重，每日腹 腹瀉十多次至數(shù)十次，多為 瀉數(shù)次，多為右下腹壓痛 左下腹壓痛 糞便檢查 量少，黏液膿血便，鏡檢有 量多，暗紅色果醬樣便，有腥 多數(shù)紅細(xì)胞及白細(xì)胞，可見 臭。鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，

60、 吞噬細(xì)胞。糞便培養(yǎng)有痢疾 有夏科-雷登結(jié)晶體?？烧业? 桿菌。 溶組織阿米巴滋養(yǎng)體 血白細(xì)胞 急性期總數(shù)及中性粒增多 早期略增多 乙狀結(jié)腸鏡檢查 腸黏膜彌慢性充血，水腫及 腸黏膜大多正常，其中有散在 淺表潰瘍 潰瘍，邊緣深切，周圍有紅暈 21. 瘧疾（malaria）：由人類瘧原蟲感染引

61、起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。臨床上以反復(fù)發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱、繼之出大汗后緩解為特點。 溶血性尿毒綜合征（hemolytic urinemic syndrome）：大量被瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴(yán)重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰，稱為溶血性尿毒癥，亦稱黑尿熱（black water fever）。 再燃是由血液中殘存的瘧原蟲引起的；復(fù)發(fā)是由寄生于肝細(xì)胞內(nèi)的遲發(fā)型子孢子引起的，只見于間日瘧和卵形瘧。 【臨床表現(xiàn)】 典型瘧疾的臨床發(fā)作可分為3個階段：發(fā)冷期（寒戰(zhàn)期）、發(fā)熱期及出汗期。 （1）發(fā)冷期（chilly s

62、tage，寒戰(zhàn)期）：病人感覺發(fā)冷，全身肌肉顫抖，嘴唇及指甲發(fā)紺，皮膚蒼白并起雞皮疙瘩，此期歷時約20分鐘至1小時，隨即進(jìn)入發(fā)熱期。 （2） 發(fā)熱期（febrile stage）：病人感覺發(fā)熱難受、顏面潮紅、皮膚發(fā)燙、頭痛、全身酸痛、常有惡心、嘔吐體溫可上升至40℃或以上，此期歷時約2～6小時。 （3） 出汗期（sweating stage）：病人大汗淋漓，體溫迅速下降，甚至降至正常水平以下?；颊咦杂X明顯好轉(zhuǎn)，但常感乏力、口干。此期歷時約30分鐘～1小時 整個發(fā)作歷時約6～10小時，兩次發(fā)作的間歇期，病人并無任何自覺癥狀，活動自如，體溫也完全正常。 【診斷】 （1） 流行病學(xué)資料：發(fā)病

63、前是否到過流行區(qū)，是否被蚊蟲叮咬，近期有無輸血等。 （2） 臨床表現(xiàn)：瘧疾的典型表現(xiàn)為間歇發(fā)作性寒戰(zhàn)、高熱、大量出汗，貧血，脾腫大 （3） 實驗室檢查： 1　 血象：瘧疾發(fā)作時間較久后，血紅細(xì)胞數(shù)減少。 2　 血涂片檢查：血液的厚、薄涂片經(jīng)吉姆薩染色后用顯微油鏡檢查尋找瘧原蟲，每次血涂片檢查應(yīng)不少于100個油鏡視野。 3　 吖啶橙熒光染色法：快速、檢出率高。 4　 血清抗體的檢測 5　 PCR檢測：可早期檢測到瘧原蟲的存在，特異性和敏感性均高。 【治療】 （1） 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂體增殖瘧原蟲的藥物： 1　 氯喹敏感性瘧疾的治療：對氯喹敏感性瘧疾包括間日瘧、卵形瘧、三日瘧及對氯

64、喹敏感的惡性癥，目前仍以氯喹（chloroquine）為首選藥物。 2　 抗氯喹性瘧疾的治療：首選藥物為青蒿素及其衍生物（雙氫青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚），其次為奎寧。 （2） 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)配子體和遲發(fā)型子孢子藥物：磷酸伯氨喹。通常于應(yīng)用殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂體增殖瘧原蟲的藥物后才應(yīng)用。 22. 日本血吸蟲?。╯histosomiasis japonica）：日本血吸蟲寄生在門靜脈系統(tǒng)引發(fā)的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染，主要病變?yōu)楦闻c結(jié)腸中由蟲卵引起的肉芽腫。急性期病人有發(fā)熱、腹瀉或膿血便，肝腫大與壓痛，血中嗜酸性粒細(xì)胞增多。慢性期以肝脾腫大為主。晚期則以門靜脈周圍纖維化病變?yōu)橹?，可發(fā)展肝

65、硬化、腹水、巨脾。 【流行病學(xué)】 （1） 傳染源：病人和保蟲宿主（牛、豬、羊、犬、貓、鼠類等）。 （2） 傳播途徑：必須具備以三個條件——帶蟲卵的糞便入水，釘螺的存在、孳生，人體接觸疫水 （3） 易感人群：人群普遍易感 【臨床表現(xiàn)】分四型 （1） 急性血吸蟲?。?~9月常見，青年男性及兒童居多 1　 發(fā)熱：患者均有發(fā)熱。熱度高低及期限與感染程度呈正比。 2　 過敏反應(yīng)：皮炎、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫等。血中嗜酸性粒細(xì)胞顯著增多。 3　 消化系統(tǒng)癥狀：發(fā)熱期間，多伴食欲減退、腹部不適、輕度腹痛、腹瀉、嘔吐等。糞檢易找到蟲卵。 4　 肝脾大：伴壓痛 5　 其他：咳嗽、氣喘、胸痛

66、 （2） 慢性吸血蟲病：病程半年以上 1　 無癥狀型：輕型感染者多無癥狀，僅糞便檢查中發(fā)現(xiàn)蟲卵，體檢見肝大。 2　 有癥狀型：主要表現(xiàn)為肉芽腫肝病和結(jié)腸炎。最常見癥狀為慢性腹瀉，膿血黏液便，重者內(nèi)分泌紊亂。早期肝大，后期可發(fā)展成肝硬化，脾腫大。 （3） 晚期吸血蟲?。焊斡不?，門靜脈高壓，脾顯著腫大 1　 巨脾型：晚期吸血蟲病肝硬化門靜脈高壓的主要表現(xiàn)，多伴脾亢。 2　 腹水型：見于嚴(yán)重肝硬化 3　 結(jié)腸肉芽腫型：以結(jié)腸病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)?；颊呓?jīng)常腹痛、腹瀉、便秘或二者交替出現(xiàn)。左下腹可觸及腫塊，有壓痛。 4　 侏儒型：極少見。 （4） 異位血吸蟲病： 1　 肺型血吸蟲?。悍蝿用}炎、肺源性心臟病 2　 腦型血吸蟲?。耗X膜刺激征、意識障礙、癱瘓、抽搐、錐體束征、腱反射亢進(jìn)等。常與肺部病變同時存在。 【診斷】 （1） 發(fā)病前2周到3個月有疫水接觸史； （2） 發(fā)熱、肝臟腫大與周圍血液嗜酸性粒細(xì)胞增多為主要特征，伴有肝區(qū)壓痛、脾腫大、咳嗽、腹脹及腹瀉等； （3） 糞便檢查獲血吸蟲卵或毛蚴； （4） 環(huán)卵、血凝、酶標(biāo)、乳膠等血清免疫反應(yīng)陽性（環(huán)卵試驗環(huán)率大于等于3%、