醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：內(nèi)科精簡(jiǎn)版

《醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：內(nèi)科精簡(jiǎn)版》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：內(nèi)科精簡(jiǎn)版（41頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、 肺部感染性疾病 社區(qū)獲得性肺炎：常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒。醫(yī)院獲得性肺炎：常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金葡菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌等。 肺炎鏈球菌肺炎 肺炎鏈球菌有莢膜不產(chǎn)生毒素，不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞。其致病力是由于多糖莢膜對(duì)組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，出現(xiàn)白細(xì)胞與紅細(xì)胞滲出，含菌的滲出液經(jīng)Cohn孔向肺的中央部分?jǐn)U展，甚至累及幾個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。因病變開(kāi)始于肺的外周，故葉間分界清楚，易累及胸膜，引起滲出性胸膜炎。 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 好發(fā)人群青壯年，發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒

2、、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、咳痰?；紓?cè)胸痛，痰可帶血或呈鐵銹色。 二、體征 患者呈急性病容，面頰緋紅，鼻翼扇動(dòng)，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺。肺實(shí)變時(shí)叩診呈濁音、觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕啰音。 本病自然病程大致l-2周。發(fā)病5～l0天，體溫可自行驟降或逐漸消退；使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1～3天內(nèi)恢復(fù)正常?；颊叩钠渌Y狀與體征亦隨之逐漸消失。 【并發(fā)癥】1、感染性休克2、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關(guān)節(jié)炎3、肺肉質(zhì)變 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 x線檢查 早期僅見(jiàn)肺紋理增粗或受累的肺段、肺

3、葉稍模糊。隨著病情進(jìn)展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤(rùn)陰影或?qū)嵶冇?，在?shí)變陰影中可見(jiàn)支氣管充氣征。 【治療】 一、抗菌藥物治療 肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素G，對(duì)于成年輕癥患者，可用240萬(wàn)U／d，分3次肌內(nèi)注射，病情稍重者，宜用青霉素G 240萬(wàn)～480萬(wàn)U／d，重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增至1000萬(wàn)-3000萬(wàn)／U／d，分4次靜脈滴注。抗菌藥物標(biāo)準(zhǔn)療程通常為14天，或在退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)日。 二、并發(fā)癥的處理 經(jīng)抗菌藥物治療后，高熱常在24小時(shí)內(nèi)消退，或數(shù)日內(nèi)逐漸下降。若體溫降而復(fù)升或3天后仍不降者，應(yīng)考慮肺炎鏈球菌的肺外感染，如膿胸、心包炎或關(guān)節(jié)炎

4、存其他疾病。 葡萄球菌肺炎 【病因和發(fā)病機(jī)制】 葡萄球菌肺炎常引起肺組織壞死而形成多發(fā)性肺膿腫，膿腫穿破胸膜可產(chǎn)生膿胸或膿氣胸。 【臨床表現(xiàn)】 （一）癥狀 發(fā)病前常有呼吸道感染史，或皮膚外傷與化膿性病灶感染史，年老體弱及慢性病患者住院期間易發(fā)生醫(yī)院內(nèi)獲得性葡萄球菌肺炎。起病大多急驟，病情發(fā)展迅速?；颊吆畱?zhàn)、高熱，體溫常高達(dá)39℃～40℃呼吸急促，脈搏增快。重癥患者神志不清，或出現(xiàn)感染性休克表現(xiàn)。呼吸系統(tǒng)癥狀有咳嗽，咳大量黃色黏稠膿痰或膿血痰，或呈粉紅色乳狀痰，可有胸痛、呼吸困難和發(fā)紺。 （二）肺部體征 兩肺散在性濕啰音，病變?nèi)诤蟿t呈肺實(shí)變體征。出現(xiàn)膿胸時(shí)有胸腔積液體征。 【診

5、斷】 臨床表現(xiàn)、血象、X線表現(xiàn)為肺葉或肺段實(shí)變，或呈多發(fā)性、周?chē)苑谓?rùn)，可伴有肺膿腫、肺氣囊腫、膿胸和膿氣胸等征象。病變發(fā)展極為迅速）、細(xì)菌學(xué)檢查。 【治療】 （一）抗菌治療 院外感染者可應(yīng)用頭孢唑啉每日4～6g，或苯唑西林每日6～12g，分次靜脈滴注，必要時(shí)二藥可聯(lián)合應(yīng)用，或與阿米卡星合用。萬(wàn)古霉素是迄今對(duì)嚴(yán)重MRSA與MRSE感染惟一可單獨(dú)應(yīng)用并能有效地控制感染的抗生素。萬(wàn)古霉素成人每日1～2g，或去甲萬(wàn)古霉素成人每日0.8～1.6g，分2次加在500ml輸液中緩慢靜脈滴注。本藥具有一定耳毒性、腎毒性以及皮疹等不良反應(yīng)，腎功能減退者應(yīng)慎用。 （二）病灶處理：及時(shí)引流。 克

6、雷伯桿菌肺炎 【病因和發(fā)病機(jī)制】 克雷伯桿菌肺炎是肺炎克雷伯桿菌引起的急性肺部炎癥。本病常為內(nèi)源性感染，當(dāng)機(jī)體防御免疫功能降低時(shí)，吸入口咽部帶菌分泌物而致病。在炎癥過(guò)程中有肺泡壁廣泛壞死和纖維組織增生，并有空洞和膿腫形成，感染亦可波及胸膜而形成膿胸。 【臨床表現(xiàn)】 1、癥狀　本病多發(fā)生于年老體弱、有慢性肺部疾病及全身衰弱的患者，病前可有上呼吸道感染癥狀?；颊咂鸩⊥蝗?，寒戰(zhàn)、高熱，體溫波動(dòng)于39℃上下?？人?、咳較多粘稠膿痰，痰中帶血，典型病例咳出由血液和粘液混合的磚紅色膠凍狀痰，為本病的重要特征。 2、體征　肺部體征可有病變部位的肺實(shí)質(zhì)變征和濕啰音。 【診斷】 1、多發(fā)生于年老體弱

7、、免疫防御功能受損者。 2、感染中毒癥狀嚴(yán)重，咳粘稠血性膿痰或磚紅色膠凍狀痰。 3、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可增高、正?；蚪档停行粤＜?xì)胞常增加。 4、胸部X線檢查 顯示肺葉或小葉實(shí)變，因炎性滲透出物粘稠而重，致使葉間隙呈弧形下墜，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫形成。 5、痰培養(yǎng)分離到克雷伯桿菌或血培養(yǎng)陽(yáng)性可確立診斷。 【治療】 及早使用有效抗菌藥是治療的關(guān)鍵。主要使用第二、三代頭孢菌素，如頭孢呋辛每日4～6g，頭孢他定、頭孢噻肟每日2～6g，頭孢曲松每日1～4g，分次靜脈滴注 肺炎支原體肺炎 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期約2---3周，通常起病較緩慢?？人远酁殛嚢l(fā)刺激性嗆咳，咳少量粘液。發(fā)熱

8、可持續(xù)2～3周，體溫恢復(fù)正常后可能仍有咳嗽。 【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】 x線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤(rùn)影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見(jiàn)，有的從肺門(mén)附近向外伸展。起病2周后，約2／3的患者冷凝集試驗(yàn)陽(yáng)性，滴度大于l：32，如果滴度逐步升高時(shí)，更有診斷價(jià)值。凝集試驗(yàn)為診斷肺炎支原體感染的傳統(tǒng)實(shí)驗(yàn)方法，但其敏感性與特異性均不理想。血清支原體IgM抗體的測(cè)定可進(jìn)一步確診。 【治療】 大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素。如紅霉素，仍是肺炎支原體感染的首選藥物。 病毒性肺炎 病毒性肺炎是一種間質(zhì)性肺炎。 【臨床表現(xiàn)】 病毒性肺炎好發(fā)于病毒疾病流行季節(jié)，臨床癥狀通常較輕，小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎，表現(xiàn)

9、為呼吸困難、發(fā)紺、嗜睡、精神萎靡，甚至發(fā)生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并癥，也可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。本病常無(wú)顯著的胸部體征，病情嚴(yán)重者有呼吸淺速、心率增快、發(fā)紺、肺部干濕性啰音。 【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】 胸部X線檢查可見(jiàn)肺紋理增多，小片狀浸潤(rùn)或廣泛浸潤(rùn)，病情嚴(yán)重者顯示雙肺彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)，但大葉實(shí)變及胸腔積液者均不多見(jiàn)。 【治療】 以對(duì)癥治療為主。 肺炎的比較： 肺炎球菌肺炎 葡萄球菌肺炎 克雷伯桿菌肺炎 支原體肺炎 疾病特點(diǎn) 青壯年，受涼、淋雨之后發(fā)?。豢辱F銹色痰 年老體弱者； 咳黃色濃痰 磚紅色膠凍樣痰。 間質(zhì)性肺炎； 特異癥狀為刺激性咳嗽 X線表

10、現(xiàn) 大片實(shí)變陰影； 支氣管充氣征 空腔、空洞或液氣平面 葉間隙呈弧形下墜 斑片狀陰影 治療 首選青霉素 萬(wàn)古霉素 — 紅霉素 肺膿腫 【病因和發(fā)病機(jī)制】 病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90％的患者合并有厭氧菌感染，毒力較強(qiáng)的厭氧菌在部分患者可單獨(dú)致病。根據(jù)感染途徑，肺膿腫可分為以下類(lèi)型： 一、吸入性肺膿腫 當(dāng)有意識(shí)障礙如在麻醉、醉酒、藥物過(guò)量、腦血管意外時(shí)，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫力與氣道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。由于右主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸入物易進(jìn)入右肺。仰臥位時(shí)，好發(fā)于上葉后段或下葉背段

11、；坐位時(shí)好發(fā)于下葉后基底段。病原體多為厭氧菌。 二、繼發(fā)性肺膿腫 某些細(xì)菌性肺炎（金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等）、支氣管擴(kuò)張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫。 三、血源性肺膿腫 因皮膚外傷感染、癤、癰等所致的感染中毒癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎癥和壞死而形成肺膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌為常見(jiàn)。 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 吸入性肺膿腫患者多有齒、口、咽喉的感染灶，或手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病等病史。急性起病，畏寒、高熱，體溫達(dá)39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液膿性痰?？捎诎l(fā)病后l0～14天，突然咳出大量膿臭痰及

12、壞死組織，每日可達(dá)300---500mL，靜置后可分成3層。 二、體征 肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)。病變繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)肺實(shí)變體征，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時(shí)，可出現(xiàn)空甕音。慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。 【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】 x線檢查 在肺組織壞死、肺膿腫形成后，膿液經(jīng)支氣管排出，膿腔出現(xiàn)圈形透亮區(qū)及氣液平面。其四周為濃密炎癥浸潤(rùn)所環(huán)繞。膿腔內(nèi)壁光整或略有不規(guī)則。經(jīng)膿液引流和抗生素治療后，肺膿腫周?chē)装Y先吸收。逐漸縮小至膿臆消失，最后僅殘留纖維條索陰影。慢性肺膿腫膿腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，有時(shí)呈多房性，周?chē)欣w維組織增生及鄰近胸膜增厚，肺葉收縮，縱隔可向患側(cè)移位。 【治

13、療】 治療原則是抗生素治療和膿液引流。 一、抗生素治療 吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對(duì)青霉素敏感，僅脆弱擬桿菌對(duì)青霉素不敏感，但對(duì)林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應(yīng)選用萬(wàn)古霉素0．5g靜脈滴注，每日3～4次。 抗生素療程為8～12周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少量的殘留纖維化。 二、膿液引流 是提高療效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰藥或霧化吸人生理鹽水、支氣管舒張藥以利膿液引流。身體狀況較好者可采取體位引流排膿，引流的體位應(yīng)使膿腫處于最高位，每日2～3次，每次l0～15分鐘。 三、手術(shù)治療

14、適應(yīng)證為：①肺膿腫病程超過(guò)3個(gè)月，經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔過(guò)大（5cm以上）估計(jì)不易閉合者；②大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效或危及生命；③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；④支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。對(duì)病情重不能耐受手術(shù)者，可經(jīng)胸壁插入導(dǎo)管到膿腔進(jìn)行引流。術(shù)前應(yīng)評(píng)價(jià)患者一般情況和肺功能。 肺膿腫的比較： 吸入性肺膿腫 血源性肺膿腫 致病菌 厭氧菌 金黃色葡萄球菌 臨床特點(diǎn) 麻醉、醉酒或拔牙為誘因；咳膿臭痰 多有身體其他部位的感染灶 X線檢查 空洞、液氣平面 治療 青霉素，8-12周 頭孢素類(lèi)、萬(wàn)古霉素。 肺結(jié)核 【結(jié)核分枝桿菌】 生長(zhǎng)緩

15、慢 結(jié)核分枝桿菌的增代時(shí)間為l4～20小時(shí)，培養(yǎng)時(shí)間一般為2～8周。 【結(jié)核病在人群中的傳播】 結(jié)核病的傳染源主要是繼發(fā)性肺結(jié)核的患者。 【結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展】 一、原發(fā)感染 當(dāng)首次吸入含結(jié)核分枝桿菌的微滴后，是否感染取決于結(jié)核分枝桿菌的毒力和肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞固有的吞噬殺菌能力。結(jié)核分枝桿菌的類(lèi)脂質(zhì)等成分能抵抗溶酶體酶類(lèi)的破壞作用，如果結(jié)核分枝桿菌能夠存活下來(lái)，并在肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)外生長(zhǎng)繁殖，這部分肺組織即出現(xiàn)炎性病變，稱(chēng)為原發(fā)病灶。原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管到達(dá)肺門(mén)淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱(chēng)為原發(fā)綜合征或原發(fā)性結(jié)核。原發(fā)病灶繼續(xù)擴(kuò)大，

16、可直接或經(jīng)血流播散到鄰近組織器官，發(fā)生結(jié)核病。 二、結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng) 結(jié)核病主要的免疫保護(hù)機(jī)制是細(xì)胞免疫，體液免疫對(duì)控制結(jié)核分枝桿菌感染的作用不重要。T淋巴細(xì)胞有識(shí)別特異性抗原的受體，CD4+T細(xì)胞在結(jié)核病免疫過(guò)程中有重要作用。 1890年Koch觀察到，將結(jié)核分枝桿菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14日后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結(jié)核分枝桿菌播散到全身而死亡。而對(duì)3～6周前受少量結(jié)核分枝桿菌感染和結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)陽(yáng)轉(zhuǎn)的動(dòng)物，給予同等劑量的結(jié)核分枝桿菌皮下注射，2～3日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無(wú)淋巴結(jié)腫大，無(wú)播散和死亡。這種機(jī)體對(duì)結(jié)

17、核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象稱(chēng)為Koch現(xiàn)象。較快的局部紅腫和表淺潰爛是由結(jié)核菌素誘導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)的表現(xiàn)。 三、繼發(fā)性結(jié)核 繼發(fā)性結(jié)核病是指原發(fā)性結(jié)核感染時(shí)期遺留下來(lái)的潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新活動(dòng)而發(fā)生的結(jié)核病。 【臨床表現(xiàn)】 各型肺結(jié)核的臨床表現(xiàn)不盡相同，但有共同之處。 （一）呼吸系統(tǒng)癥狀 1．咳嗽咳痰 是肺結(jié)核最常見(jiàn)癥狀?？人暂^輕，干咳或少量粘液痰。有空洞形成時(shí)，痰量增多，若合并細(xì)菌感染，痰可呈膿性。若合并支氣管結(jié)核，表現(xiàn)為刺激性咳嗽。 2．咯血 約l／3～1／2的患者有咯血?？┭慷嗌俨欢?，多數(shù)患者為少量咯血，少數(shù)為大咯血。 3．胸

18、痛 4．呼吸困難 （二）全身癥狀 發(fā)熱為最常見(jiàn)癥狀，多為長(zhǎng)期午后潮熱，部分患者有倦怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有月經(jīng)不調(diào)。 【肺結(jié)核診斷】 （一）影像學(xué)診斷胸部 X線檢查是診斷肺結(jié)核的重要方法，可以發(fā)現(xiàn)早期輕微的結(jié)核病變，CT能提供橫斷面的圖像，減少重疊影像，易發(fā)現(xiàn)隱蔽的病變而減少微小病變的漏診；比普通胸片更早期顯示微小的粟粒結(jié)節(jié)；能清晰顯示各型肺結(jié)核病變特點(diǎn)和性質(zhì)， （二）痰結(jié)核分枝桿菌檢查 是確診肺結(jié)核病的主要方法。 痰標(biāo)本的收集 1個(gè)痰標(biāo)本涂片檢查約80％陽(yáng)性，2個(gè)痰標(biāo)本涂片檢查約90％陽(yáng)性，3個(gè)痰標(biāo)本涂片檢查約95％陽(yáng)性。通常

19、初診患者要送3份痰標(biāo)本，包括清晨痰、夜間痰和即時(shí)痰，如無(wú)夜間痰，宜在留清晨痰后2--3小時(shí)再留一份痰標(biāo)本 （三）結(jié)核菌素試驗(yàn) 結(jié)核菌素試驗(yàn)廣泛應(yīng)用于檢出結(jié)核分枝桿菌的感染，而非檢出結(jié)核病。 結(jié)核菌素試驗(yàn)選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部1／3處，0．1ml（5IU）皮內(nèi)注射，試驗(yàn)后48～72小時(shí)觀察和記錄結(jié)果，手指輕摸硬結(jié)邊緣，測(cè)量硬結(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑一（橫徑+縱徑）／2，而不是測(cè)量紅暈直徑，硬結(jié)為特異性變態(tài)反應(yīng)，而紅暈為非特異性反應(yīng)。硬結(jié)直徑≤4mm為陰性，5～9mm為弱陽(yáng)性，10～19mm為陽(yáng)性，≥20mm或雖<20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)。結(jié)核菌素試驗(yàn)反應(yīng)愈強(qiáng)，對(duì)結(jié)

20、核病的診斷，特別是對(duì)嬰幼兒的結(jié)核病診斷愈重要。凡是陰性反應(yīng)結(jié)果的兒童，一般來(lái)說(shuō)，表明沒(méi)有受過(guò)結(jié)核分枝桿菌的感染，可以除外結(jié)核病。但在某些情況下，結(jié)核分枝桿菌感染后需4--8周才建立充分變態(tài)反應(yīng)，在此之前，結(jié)核菌素試驗(yàn)可呈陰性；營(yíng)養(yǎng)不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌癥、嚴(yán)重的細(xì)菌感染包括重癥結(jié)核病如粟粒性結(jié)核病和結(jié)核性腦膜炎等和卡介苗接種后，結(jié)核菌素試驗(yàn)結(jié)果則多為10mm以內(nèi)。 三、肺結(jié)核分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)和診斷要點(diǎn) 1．原發(fā)型肺結(jié)核 含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。多見(jiàn)于少年兒童，無(wú)癥狀或癥狀輕微，多有結(jié)核病家庭接觸史，結(jié)核菌素試驗(yàn)多為強(qiáng)陽(yáng)性，X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶、引流淋巴

21、管炎和腫大的肺門(mén)淋巴結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征。 2．血行播散型肺結(jié)核。急性粟粒型肺結(jié)核多見(jiàn)于嬰幼兒和青少年，特別是營(yíng)養(yǎng)不良、患傳染病和長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑導(dǎo)致抵抗力明顯下降的小兒，多同時(shí)伴有原發(fā)型肺結(jié)核。成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結(jié)核，可由病變中和淋巴結(jié)內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌侵入血管所致。起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀嚴(yán)重，約一半以上的小兒和成人合并結(jié)核性腦膜炎。 3．繼發(fā)型肺結(jié)核 多發(fā)生在成人，繼發(fā)型肺結(jié)核X線表現(xiàn)特點(diǎn)為多態(tài)性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。痰結(jié)核分枝桿菌檢查常為陽(yáng)性。 繼發(fā)型肺結(jié)核含浸潤(rùn)性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核和干酪樣肺炎等。臨床特點(diǎn)如下： （1）浸潤(rùn)性肺結(jié)核：浸潤(rùn)滲出性結(jié)核

22、病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下。 （2）空洞性肺結(jié)核：空洞形態(tài)不一。多由干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@的、多個(gè)空腔的蟲(chóng)蝕樣空洞；伴有周?chē)⒔?rùn)病變的新鮮的薄壁空洞。 （3）結(jié)核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結(jié)核球內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，同時(shí)80％以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在2～4cm之間，多小于3cm。 （4）干酪樣肺炎：多發(fā)生在機(jī)體免疫力和體質(zhì)衰弱，又受到大量結(jié)核分枝桿菌感染的患者，或有淋巴結(jié)支氣管瘺。淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進(jìn)入肺內(nèi)而發(fā)生。大葉性干酪樣肺炎x線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影

23、，逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲(chóng)蝕樣空洞，可出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結(jié)核分枝桿菌。 （5）纖維空洞性肺結(jié)核：纖維空洞性肺結(jié)核的特點(diǎn)是病程長(zhǎng)，雙側(cè)或單側(cè)出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門(mén)抬高和肺紋理呈垂柳樣。 【結(jié)核病的化學(xué)治療】 一、化學(xué)治療的原則 肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。整個(gè)治療方案分強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。 二、常用抗結(jié)核病藥物 （一）異煙肼（INH，H） INH對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)核分枝桿菌均具有殺菌作用。成人劑量每日300mg，頓服；兒童為每日5～10mg／kg，最大劑量每日不超過(guò)300mg。如果發(fā)生周?chē)窠?jīng)炎可服用維生素B（吡哆醇）

24、。 （二）利福平（RFP，R）對(duì)巨噬細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)核分枝桿菌均有快速殺菌作用，特別是對(duì)C菌群有獨(dú)特的殺滅菌作用。成人劑量為每日8～10mg／kg，體重在50kg及以下者為450mg，50kg以上者為600mg，頓服，如出現(xiàn)黃疸應(yīng)立即停藥。流感樣癥狀、皮膚綜合征、血小板減少多在間歇療法出現(xiàn)。 （三）吡嗪酰胺（PZA，Z） 吡嗪酰胺具有獨(dú)特的殺滅菌作用，主要是殺滅巨噬細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境中的B菌群。常見(jiàn)不良反應(yīng)為高尿酸血癥、肝損害、食欲不振、關(guān)節(jié)痛和惡心。 （四）乙胺丁醇（EMB，E） 不良反應(yīng)為視神經(jīng)炎，鑒于兒童無(wú)癥狀判斷能力，故不用。 （五）鏈霉素（SM，S） 鏈霉素對(duì)巨噬細(xì)胞外

25、堿性環(huán)境中的結(jié)核分枝桿菌有殺菌作用。不良反應(yīng)主要為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等。 【其他治療】 一、對(duì)癥治療 咯血是肺結(jié)核的常見(jiàn)癥狀，一般少量咯血，多以安慰患者、消除緊張、臥床休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸（止血芳酸）、酚磺乙胺（止血敏）、卡絡(luò)柳鈉（安絡(luò)血）等藥物止血。 大咯血時(shí)先用垂體后葉素5～10u加入25％葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射，一般為15～20分鐘，然后將垂體后葉素加入5％葡萄糖液按0．1U／（kg·h）速度靜脈滴注。高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭患者和孕婦禁用。 在大咯血時(shí)，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時(shí)，常為

26、咯血窒息，應(yīng)及時(shí)搶救。置患者頭低足高45°的俯臥位，同時(shí)拍擊健側(cè)背部。保持充分體位引流，盡快使積血和血塊由氣管排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件時(shí)可進(jìn)行氣管插管或氣管切開(kāi)。 二、糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用主要是利用其抗炎、抗毒作用。僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴(yán)重者。必須確保在有效抗結(jié)核藥物治療的情況下使用。使用劑量依病情而定，一般用潑尼松口服每日20mg，頓服，l～2周，以后每周遞減5mg．用藥時(shí)間為4～8周。 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。 【病因和發(fā)病機(jī)制】

27、 一、吸煙 為重要的發(fā)病因素。 二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì) 三、空氣污染 四、感染 五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡 α一抗胰蛋白酶（α-AT）減少。 六、其他 如機(jī)體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)、氣溫的突變等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。 【病理生理】 慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 起病緩慢、病程較長(zhǎng)。主要癥狀： 1．慢性咳嗽 2．咳痰 一般

28、為白色粘液或漿液性泡沫性痰，急性發(fā)作期痰量增多?？捎心撔蕴?。 3．氣短或呼吸困難 4．喘息和胸悶 二、體征 早期體征可無(wú)異常，隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以下體征： 1．視診及觸診 胸廓呈桶狀胸。 2．叩診 肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 3. 聽(tīng)診 兩肺呼吸音減弱。 【實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查】 肺功能檢查 是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義。 1.吸入支氣管舒張藥后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％預(yù)計(jì)值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。 2．肺總量（TLC）、功能殘氣量（F

29、RC）和殘氣量（Ⅵ增高，肺活量（vc）減低，表明肺過(guò)度充氣，有參考價(jià)值。 3．一氧化碳彌散量（DLco）及DLC0與肺泡通氣量（VA）比值（DLc0／VA）下降，該項(xiàng)指標(biāo)供診斷參考。 【嚴(yán)重程度分級(jí)】 根據(jù)FEV1／FVC、FEV1％預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)。 【并發(fā)癥】 一、慢性呼吸衰竭 二、自發(fā)性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過(guò)X線檢查可以確診。 三、慢性肺源性心臟病 【治療】 1．支氣管舒張 藥包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用以預(yù)防

30、和減輕癥狀兩類(lèi)。 （1）β2腎上腺素受體激動(dòng)劑：主要有沙丁胺醇。 （2）抗膽堿藥：是COPD常用的制劑，主要品種為異丙托溴銨氣霧劑，霧化吸入。 （3）茶堿類(lèi)：茶堿緩釋或控釋片。 2．祛痰藥對(duì)痰不易咳出者可應(yīng)用。 3．長(zhǎng)期家庭氧療 支氣管哮喘 支氣管哮喘是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道反應(yīng)性的增加，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀

31、為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。有時(shí)咳嗽可為唯一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作。經(jīng)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，用支氣管舒張藥或自行緩解。某些患者在緩解數(shù)，小時(shí)后可再次發(fā)作。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘癥狀表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難（運(yùn)動(dòng)性哮喘）。 二、體征 發(fā)作時(shí)胸部呈過(guò)度充氣狀態(tài)。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)，后者稱(chēng)為寂靜胸。嚴(yán)重哮喘患者可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)和發(fā)紺。非發(fā)作期體檢可無(wú)異常。 【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】 （一）呼吸功能檢查 1．通氣功能檢測(cè) 在哮喘發(fā)作時(shí)呈阻塞性通氣功能障

32、礙，呼氣流速指標(biāo)顯著下降，第l秒用力呼氣容積（FEV1）、第l秒用力呼氣容積占用力肺活量比值（FEV1／FVC％）、最大呼氣中期流速（MMEF）以及呼氣峰值流速（PEF）均減少。 2．支氣管激發(fā)試驗(yàn) 用以測(cè)定氣道反應(yīng)性。激發(fā)試驗(yàn)只適用于FEV1，在正常預(yù)計(jì)值的70％以上的患者。在設(shè)定的激發(fā)劑量范圍內(nèi)，如FEV1下降≥20％，可診斷為激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性。 3．支氣管舒張?jiān)囼?yàn) 用以測(cè)定氣道氣流受限的可逆性。如FEV1較用藥前增加>12％，且其絕對(duì)值增>200ml，可診斷為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。 4．PEF及其變異率測(cè)定 PEF可反映氣道通氣功能的變化。常于夜間或凌晨發(fā)作或加重，使其通氣功能下降。若晝

33、夜（或凌晨與下午）PEF變異率≥20％，則符合氣道氣流受限可逆性改變的特點(diǎn)。 （二）動(dòng)脈血?dú)夥治? 急性發(fā)作時(shí)可有缺氧，PaO2降低。由于過(guò)度通氣可使PaC02下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。如重癥哮喘．病情進(jìn)一步發(fā)展，氣道阻塞嚴(yán)重，缺氧加重并出現(xiàn)CO2潴留，PaC02上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。 【鑒別診斷】 心源性哮喘 若一時(shí)難以鑒別，可吸入氨茶堿。在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成生命危險(xiǎn)。 【治療】 目前尚無(wú)特效的治療方法。 一、藥物治療 治療哮喘藥物主要分為兩類(lèi)： （一）緩解哮喘發(fā)作 此類(lèi)藥的主要作用為舒張支氣管，故也稱(chēng)支氣管舒

34、張藥。 1．β腎上腺素受體激動(dòng)劑（簡(jiǎn)稱(chēng)β2受體激動(dòng)劑） β受體激動(dòng)劑主要通過(guò)作用于呼吸道的β受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離Ca2+減少， 從而松弛支氣管平滑肌，是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物。常用的短效β2受體激動(dòng)劑有沙丁胺醇、特布他林。 2．抗膽堿藥 吸入抗膽堿藥如（異丙托溴胺），為膽堿能受體（M受體）拮抗劑，可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用。與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合吸入有協(xié)同作用，尤其適用于夜間哮喘及多痰的患者。 3．茶堿類(lèi) 茶堿類(lèi)除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度外，

35、還能拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強(qiáng)呼吸肌的收縮；增強(qiáng)氣道纖毛清除功能和抗炎作用。是目前治療哮喘的有效藥物。 茶堿的主要不良反應(yīng)為胃腸道癥狀（惡心、嘔吐）、心血管癥狀（心動(dòng)過(guò)速、心律失常、血壓下降）及多尿，偶可興奮呼吸中樞，嚴(yán)重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用藥中監(jiān)測(cè)血漿茶堿濃度，其安全有效濃度為6～15／μg／ml。 （二）控制哮喘發(fā)作 此類(lèi)藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱(chēng)抗炎藥。 1．糖皮質(zhì)激素 由于哮喘的病理基礎(chǔ)是慢性非特異性炎癥，糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最有效的藥物。主要作用機(jī)制是抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化；抑制細(xì)胞因子的生成；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞β2

36、受體的反應(yīng)性。 2．LT調(diào)節(jié)劑 通過(guò)調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用。同時(shí)也具有舒張支氣管平滑肌的作用。如扎魯司特。 3．色苷酸鈉 是非糖皮質(zhì)激素抗炎藥物。可部分抑制IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)，對(duì)其他炎癥細(xì)胞釋放介質(zhì)亦有選擇性抑制作用。能預(yù)防變應(yīng)原引起速發(fā)和遲發(fā)反應(yīng)，以及運(yùn)動(dòng)和過(guò)度通氣引起的氣道收縮。 4．酮替酚可與β2受體激動(dòng)劑聯(lián)合用藥。 二、急性發(fā)作期的治療 1．輕度 每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素。出現(xiàn)癥狀時(shí)吸入短效β2受體激動(dòng)劑，可間斷吸入。效果不佳時(shí)可加用口服β2受體激動(dòng)劑控釋片或小量茶堿控釋片，或加用抗膽堿藥如異丙托溴胺氣霧劑吸入。 2．中度 吸入劑量一般為每日5

37、00 -1000μgBDP；規(guī)則吸入β受體激動(dòng)劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑。亦可加用口服LT拮抗劑，若不能緩解，可持續(xù)霧化吸入β2受體激動(dòng)劑（或聯(lián)合用抗膽堿藥吸入），或口服糖皮質(zhì)激素（60mg／d）。必要時(shí)可用氨茶堿靜脈注射。 3．重度至危重度 靜脈滴注糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫化可的松或甲潑尼松或地塞米松（劑量見(jiàn)前）。給予氧療，如病情惡化缺氧不能糾正時(shí)。進(jìn)行無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣。 肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病 【病因】 一、支氣管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最為多見(jiàn)，約占80%～90%。 二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 三、肺血管疾病

38、四、其他 睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均發(fā)展成慢性肺心病。 【發(fā)病機(jī)制和病理】 肺動(dòng)脈高壓的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。 （二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素 1．長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周?chē)?，可累及鄰近肺小?dòng)脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。 2. 隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。 3.肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過(guò)70％時(shí)肺循環(huán)阻

39、力增大。 4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微動(dòng)脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無(wú)肌型微動(dòng)脈的內(nèi)皮細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化，使動(dòng)脈管腔狹窄。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 【臨床表現(xiàn)】 一、肺、心功能代償期 體征 P2>A2，三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，提示有右心室肥厚。 二、肺、心功能失代償期 （一）呼吸衰竭 （二）右心衰竭 1．癥狀 氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。 2．體征 頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音

40、。肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，下肢水腫。 【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】 一、x線檢查 肺動(dòng)脈高壓征，如右下肺動(dòng)脈于擴(kuò)張，其橫徑≥l5mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥l．07。 【診斷】 根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。 【治療】 一、急性加重期 積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。 （一）控制感染 （二）氧療

41、 通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。 （三）控制心力衰竭 1．利尿藥 有減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫的作用。利尿藥應(yīng)用后出現(xiàn)低鉀、低氯性堿中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應(yīng)注意預(yù)防。 2．正性肌力藥 正性肌力藥的劑量宜小，一般約為常規(guī)劑量的l／2或2／3量，同時(shí)選用作用快、排泄快的洋地黃類(lèi)藥物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液內(nèi)靜脈緩慢推注。 3．血管擴(kuò)張藥 血管擴(kuò)張藥可減輕心臟前、后負(fù)荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果，但并不像治療其他心臟病那樣效果明顯。 胸腔積液

42、 【病因和發(fā)病機(jī)制】 （一）根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制分 不同機(jī)制引起的胸水 常見(jiàn)疾病 胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高 充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻 胸膜通透性增加 胸膜炎癥（肺結(jié)核、肺炎）、結(jié)締組織病（系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）、胸膜腫瘤、肺梗死 胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低 肝硬化、腎病綜合征 壁層胸膜淋巴引流障礙 癌性淋巴管阻塞 損傷 胸導(dǎo)管破裂引起的乳糜胸 （二）按照胸腔積液的性質(zhì)分 漏出液 充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、上腔靜脈或奇靜脈受阻、肝硬化、腎病綜合征 滲出液 胸膜炎癥（肺結(jié)核、肺炎）、結(jié)締組織病（系統(tǒng)

43、性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）、胸膜腫瘤、肺梗死 血胸 惡性腫瘤、肺結(jié)核 乳糜胸 胸導(dǎo)管破裂、阻塞 【臨床表現(xiàn)】 一、癥狀 呼吸困難是最常見(jiàn)的癥狀，可伴有胸痛和咳嗽。 二、體征 與積液量有關(guān)。少量積液時(shí)可無(wú)明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時(shí)，患側(cè)胸廓飽滿，觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱，局部叩診濁音，呼吸音減低或消失?？砂橛袣夤?、縱隔向健側(cè)移位。 【實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查】 一、診斷性胸腔穿刺和胸水檢查 對(duì)明確積液性質(zhì)及病因診斷均至關(guān)重要。 （一）診斷性胸腔穿刺和胸水檢查 漏出性胸水 滲出性胸水 外觀 透明

44、 草黃色或草綠色 密度（比重） <1.016（1.018） >1.018 蛋白含量 <30g/L >30g/L 細(xì)胞數(shù) <500×106（以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞為主） >500×106 Rivalta試驗(yàn)（李凡他試驗(yàn)） 陰性 陽(yáng)性 胸水蛋白/血清蛋白 <0.5 >0.5 胸水LDH/血清LDH <0.6 >0.6 結(jié)核性胸腔積液和惡性胸腔積液的比較 結(jié)核性胸腔積液 惡性胸腔積液 外觀 草黃色或草綠色，也可為血性 多為血性 標(biāo)志物 腺苷脫氨酶ADA>45U/L CEA>20μg/L、LDH>500U/L 治療 抗結(jié)核+抽胸水 治

45、療原發(fā)灶+抽胸水 二、x線檢查 極小量的游離性胸腔積液，胸部X線僅見(jiàn)肋膈角變鈍；積液量增多時(shí)顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。 三、超聲檢查 超聲探測(cè)胸腔積液的靈敏度高，定位準(zhǔn)確。 【治療】 結(jié)核性胸膜炎 （一）抽液治療 由于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡胸腔內(nèi)積液。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超過(guò)700ml，以后每次抽液量不應(yīng)超過(guò)l 000ml，過(guò)快、過(guò)多抽液可使胸腔壓力驟降，發(fā)生復(fù)張后肺水腫或循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為劇咳、氣促，咳大量泡沫狀痰，應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿藥，

46、控制液體入量，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)病情與酸堿平衡，有時(shí)需氣管插管機(jī)械通氣。 若抽液時(shí)發(fā)生頭暈、冷汗 ,心悸、面色蒼白、脈細(xì)等表現(xiàn)應(yīng)考慮“胸膜反應(yīng)”，應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要時(shí)皮下注射0．1％腎上腺素0.5ml，密切觀察病情，注意血壓變化，防止休克。一般情況下，抽胸水后沒(méi)必要胸腔內(nèi)注入抗結(jié)核藥物，但可注入鏈激酶等防止胸膜粘連。 （二）抗結(jié)核治療 （三）糖皮質(zhì)激素 有全身毒性癥狀嚴(yán)重、大量胸水者，在抗結(jié)核藥物治療的同時(shí)，可加用潑尼松。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯減少時(shí)，即應(yīng)逐漸減量以至停用。停藥速度不宜過(guò)快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約4～6周。 呼吸衰竭 呼

47、吸衰竭的明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分壓（PaC02）>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素，可診為呼吸衰竭。 【發(fā)病機(jī)制和病理生理】 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制 （一）肺通氣不足 肺泡通氣量減少會(huì)引起Pa02下降和PaC02上升，從而引起缺氧和C02潴留。 （二）彌散障礙 在彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主。 （三）通氣／血流比例失調(diào) 正常成人靜息狀態(tài)下，通氣／血流比值約為0．8。通氣／血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無(wú)C02潴留。 （四）肺內(nèi)動(dòng)-靜

48、脈解剖分流增加 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致Pa02降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。 【臨床表現(xiàn)】 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。 一、呼吸困難 是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。 二、發(fā)紺 是缺氧的典型表現(xiàn)。 三、精神神經(jīng)癥狀 肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。此時(shí)應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。 【診斷】 動(dòng)脈血?dú)夥治? 呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空

49、氣條件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。單純 PaO2<60mmHg為I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，則為Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映機(jī)體的代償狀況，有助于對(duì)急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng)PaC02升高、pH正常時(shí)，稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<7．35，則稱(chēng)為失代償性呼吸性酸中毒。 【治療】 一、保持呼吸道通暢 對(duì)任何類(lèi)型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。 二、氧療 吸氧濃度 Ⅰ型呼吸衰竭的主要問(wèn)題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度（>35％）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起C02潴留。

50、對(duì)于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧（<35％）。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（％）=21+4×氧流量（L／min）。 心力衰竭 【病因】 一、基本病因 心臟負(fù)荷過(guò)重 1．壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過(guò)重 見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄 等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。 2．容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過(guò)重 見(jiàn)于以下兩種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心

51、臟的容量負(fù)荷也必然增加。 二、誘因 1．感染 呼吸道感染是最常見(jiàn)，最重要的誘因。 2．心律失常 心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見(jiàn)的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭最重要的因素。 3．血容量增加 如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。 4．過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng) 如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。 5．治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用洋地黃類(lèi)藥物或降血壓藥等。 6．原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng)；合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。 【病理生理】 一、代償機(jī)制 （一）Frank—Starling機(jī)制 即

52、增加心臟的前負(fù)荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。屬于異長(zhǎng)調(diào)節(jié)。 （二）心肌肥厚 心肌肥厚心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，使心排血量在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持正常，心肌肥厚者，心肌順應(yīng)性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高。 （三）神經(jīng)體液的代償機(jī)制 1．交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) 心力衰竭患者血中去甲腎上腺素（NE）水平升高。 2．腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS被激活。RAS被激活后，血管緊張素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化，稱(chēng)之為細(xì)胞和組織的重塑。 二

53、、心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變 1．心鈉肽和腦鈉肽（ANP 和 BNP）增多 血漿ANP及BNP水平可作為評(píng)定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。 2．精氨酸加壓素（AVP）增多。 3．內(nèi)皮素增多。 三、心功能的分級(jí) 目前通用的是美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的一項(xiàng)分級(jí)方案，主要是根據(jù)患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分為四級(jí)： Ⅰ級(jí)：患者患有心臟病，但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。 Ⅱ級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。 Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即

54、引起上述的癥狀。 Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。 急性心肌梗死所致的心力衰竭 急性心肌梗死引起的心力衰竭為泵衰竭，泵衰竭的Killip分級(jí)： Ⅰ級(jí)：尚無(wú)明顯的心力衰竭； Ⅱ級(jí)：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； Ⅲ級(jí)：肺部有啰音，且啰音的范圍大于l／2肺野（急性肺水腫）； Ⅳ級(jí)：心源性休克，有不同階段和程度的血流動(dòng)力學(xué)變化。 第一節(jié) 慢性心力衰竭 【臨床表現(xiàn)】 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主： （一）癥狀 1．程度不同的呼吸困難 （1）勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。 （2

55、）端坐呼吸 （3）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱(chēng)之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行緩解。其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。 （4）急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進(jìn)一步發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式。 2．咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開(kāi)始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支，在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管，此

56、種血管一旦破裂可引起大咯血。 （二）體征 1．肺部濕性啰音 肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺?；颊呷缛?cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。 2．心臟體征：肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。 二、右心衰竭 以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主： 體征 1．水腫 體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對(duì)稱(chēng)性可壓陷性。胸腔積液也是因體靜脈壓力增高所致，因胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈，所以胸腔積液更多見(jiàn)于全心衰時(shí)，以雙側(cè)多見(jiàn)，如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見(jiàn)，可能與右膈下肝淤血有關(guān)。 2．頸靜脈征 頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右心衰時(shí)的主要體征

57、，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性則更具特征性。 3．肝臟腫大 肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、肝功能受損及大量腹水。 三、全心衰竭 右心衰繼發(fā)予左心衰而形成的全心衰，當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 一、超聲心動(dòng)圖 1．比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。 2．估計(jì)心臟功能 （1）收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)（EF值），正常EF值>50％，運(yùn)動(dòng)時(shí)至少增加5％。 （2）舒張功能：心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋峰，舒張晚期（心房

58、收縮）心室充盈最大值為A峰，E／A為兩者之比值。正常人E／A值不應(yīng)小于1．2，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。 【治療】 一、治療方法 （一）病因治療 1．基本病因的治療 2．消除誘因 常見(jiàn)的誘因?yàn)楦腥荆貏e是呼吸道感染，應(yīng)積極選用適當(dāng)?shù)目咕幬镏委煛? （二）藥物治療 1．利尿劑的應(yīng)用 利尿劑是心力衰竭治療中最常用的藥物。通過(guò)排鈉排水減輕心臟的容量負(fù)荷，對(duì)緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。 （1）噻嗪類(lèi)利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用于腎遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉的再吸收。噻嗪類(lèi)利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高

59、尿酸血癥，長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)。 （2）袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時(shí)也排鉀，為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類(lèi)利尿劑的主要副作用，必須注意補(bǔ)鉀。 （3）保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）。 2．血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑用于心力衰竭時(shí)，其主要作用機(jī)制為：①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），除對(duì)循環(huán)RAS的抑制可達(dá)到擴(kuò)張血管，抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對(duì)心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素生成增多，

60、同時(shí)亦有抗組織增生的作用。 3．正性肌力藥 （1）洋地黃類(lèi)藥物： 1）藥理作用 ①正性肌力作用：洋地黃主要是通過(guò)抑制心肌細(xì)胞膜上的Na+一K+ ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強(qiáng)。 ②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。 ③迷走神經(jīng)興奮作用：對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)。 2）洋地黃制劑的選擇： ①地高辛：口服片劑0．25mg／片，口服后經(jīng)小腸吸收2～3小時(shí)血濃度達(dá)高峰：4～8小時(shí)獲最大效應(yīng)。 ②毛花苷丙：為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時(shí)達(dá)高峰，每次0．2～0．

61、4mg稀釋后靜注，24小時(shí)總量0．8～1．2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)，特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。 3）應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證： 慢性心力衰竭同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Bl缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。 肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴低氧血癥，洋地黃效果不好且易于中毒，應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。 4）洋地黃中毒及其處理 ①洋地黃中毒表現(xiàn)：洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類(lèi)心律失常

62、，最常見(jiàn)者為室性期前收縮，快速房性心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖ST—T改變，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。 洋地黃類(lèi)藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀，如視力模糊、黃視、倦怠等。 測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1．0～2．0ng／ml。 ②洋地黃中毒的處理：發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。對(duì)快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用。 4．β受體阻滯劑的應(yīng)用 可以應(yīng)用美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。β受體阻滯劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過(guò)緩、二度及二

63、度以上房室傳導(dǎo)阻滯。 第二節(jié) 急性心力衰竭 【病因和發(fā)病機(jī)制】 1．與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。 2．感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。 【臨床表現(xiàn)】 突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，咳粉紅色泡沫狀痰。聽(tīng)診時(shí)兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘?心音而構(gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。 【治療】 1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。 2．吸氧立即高流量鼻管給氧，在吸氧的同時(shí)使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失

64、，增加氣體交換面積，一般可用50％酒精置于氧氣的濾瓶中，隨氧氣吸人。如病人不能耐受可降低酒精濃度或間斷給予。 3．嗎啡 嗎啡5～10mg靜脈緩注不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動(dòng)所帶來(lái)的額外的心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負(fù)荷。必要時(shí)每間隔15分鐘重復(fù)一次，共2～3次。 4．快速利尿 呋塞米。 5．?dāng)U血管 （1）硝普鈉：為動(dòng)、靜脈血管擴(kuò)張劑，硝普鈉含有氰化物，用藥時(shí)間不宜連續(xù)超過(guò)24小時(shí)。 （2）硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，降低回心血量。 （3）酚妥拉明：為a受體阻滯劑，以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主。 6．洋地黃類(lèi)藥物 毛花苷丙靜

65、脈給藥，最適合用于有心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給0．4～0．8mg，對(duì)急性心肌梗死，在急性期24小時(shí)內(nèi)不宜用洋地黃類(lèi)藥物。 7．氨茶堿 可解除支氣管痙攣，并有一定的正性肌力及擴(kuò)血管利尿作用，可起輔助作用。 第二章 心律失常 第一節(jié) 房性心律失常 房性期前收縮 各種器質(zhì)性心臟病患者均可發(fā)生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆。 【心電圖檢查】 房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)不同。房性期前收縮常使竇房結(jié)提前發(fā)生除極，因而包括期前收縮在內(nèi)前后兩個(gè)竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱(chēng)為不完

66、全性代償間歇。 【治療】 房性期前收縮通常無(wú)需治療。 心房撲動(dòng) 【病因】 房撲可發(fā)生于無(wú)器質(zhì)性心臟病者，也可見(jiàn)于一些心臟病患者，病因包括風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。 【臨床表現(xiàn)】 房撲往往有不穩(wěn)定的傾向，可恢復(fù)竇性心律或進(jìn)展為心房顫動(dòng)，但亦可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。按摩頸動(dòng)脈竇能突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復(fù)至原先心室率水平。 【心電圖檢查】 心電圖特征為：①心房活動(dòng)呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動(dòng)波稱(chēng)為F波，撲動(dòng)波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)最為明顯。典型房撲的心房率通常為250～300次／分。②心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比率是否恒定。2：1房室傳導(dǎo)最常見(jiàn)。③QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導(dǎo)或原先有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波群增寬、形態(tài)異常。 【治療】 應(yīng)針對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行治療。最有效終止房撲的方法是直流電復(fù)律。射頻消融可根治房撲，因房撲的藥物療效有限，對(duì)于癥狀明顯或引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的房撲，應(yīng)選用射頻消融治療。 心房顫動(dòng) 【病因】 房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。房顫可見(jiàn)于正