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1、酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 一、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié) 二、常用指標 三、酸堿平衡紊亂類型 四、防治 第1頁/共96頁 體液環(huán)境必須保持一定的酸堿度才能維持正常生理功能，這一酸堿度為 PH 7.367.44PH 7.367.44，人體產(chǎn)生的酸、堿可通過緩沖系統(tǒng)，肺臟及腎的調(diào)節(jié)，而保持穩(wěn)定。 第2頁/共96頁 酸的來源1、揮發(fā)酸（volatile acid) 糖、脂肪、蛋白分解產(chǎn)生 CO2 300-400L/天 合成H2CO3可解離出H+15mmol/天 CO2可經(jīng)肺排出，呼吸性調(diào)節(jié)2、固定酸（fixed acid) 不能形成氣體從肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；羥丁酸、乙烯酸 產(chǎn)H
2、50-100 mmol/天 經(jīng)腎排出，腎性調(diào)節(jié)3、攝入的酸性物質(zhì) 食物中的酸性物質(zhì) 乙酸、枸櫞酸、酸性藥物 第3頁/共96頁 堿的來源1、體內(nèi)產(chǎn)生 谷氨酸脫氨產(chǎn)生的氨2、攝入的堿性物質(zhì) 蔬菜水果中含有機酸 或有機酸鹽 枸櫞酸鹽 蘋果酸+H 枸櫞酸 蘋果酸 Na+ K+ + HCO3 堿性鹽 第4頁/共96頁一、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖作用（一）體液的緩沖作用 1 1、碳酸氫鹽緩沖組：HCO3HCO3H H2 2CO3CO3濃度高（占血液總緩沖量濃度高（占血液總緩沖量1/21/2以上）以上）, ,緩沖力大，緩沖力大， 形成形成COCO2 2可從肺排出，又稱開放
3、性緩沖對可從肺排出，又稱開放性緩沖對第5頁/共96頁2 2、非碳酸鹽緩沖組 （1 1） （主要在細胞內(nèi)）（主要在細胞內(nèi)）NaHPO4NaHPO4NaHNaH2 2PO4PO4（2 2） （PrPr- -接受或釋放接受或釋放H H- -起緩沖作用）起緩沖作用）Na-PrNa-PrH-PrH-Pr（3 3）血紅蛋白緩沖對）血紅蛋白緩沖對 HbOHbO2 2HHbOHHbO2 2 （氧合血紅（氧合血紅PrPr- -）HbHbHHb HHb （還原血紅（還原血紅PrPr- -）第6頁/共96頁 正常時，血紅正常時，血紅PrPr以以HHbHHb和和HbHb二種形式存在，氧合二種形式存在，氧合血紅血紅Pr
4、Pr則以則以HHbOHHbO2 2和和HbOHbO2 2存在，靜脈血紅細胞含存在，靜脈血紅細胞含有較多有較多HHbHHb，攜大量攜大量COCO2 2，到達肺泡時放出到達肺泡時放出COCO2 2，而攝而攝O O2 2，成為氧合血紅成為氧合血紅PrPr（HHbOHHbO2 2）。）。HHbOHHbO2 2酸性酸性較較HHbHHb強，比強，比HHbHHb釋放較多釋放較多H H+ +，這樣就代償了因放這樣就代償了因放出出COCO2 2后的后的PHPH增加趨勢。增加趨勢。 第7頁/共96頁反之，當血液流經(jīng)組織時，組織反之，當血液流經(jīng)組織時，組織COCO2 2較高，較高，COCO2 2進入紅細胞合成進入紅
5、細胞合成H H2 2COCO3 3，使紅細胞內(nèi)使紅細胞內(nèi)PHPH有有降低趨勢，但由于組織氧分壓低，降低趨勢，但由于組織氧分壓低，HHbOHHbO2 2釋釋放一個氧分子，形成酸性較弱的放一個氧分子，形成酸性較弱的HHbHHb，從而從而部分緩沖了部分緩沖了H H2 2COCO3 3 的酸性。的酸性。機體代謝產(chǎn)生機體代謝產(chǎn)生COCO2 2，92%92%是由是由HbHb攜帶或緩沖攜帶或緩沖第8頁/共96頁（二）肺的調(diào)節(jié)作用（二）肺的調(diào)節(jié)作用 COCO2 2增高增高POPO2 2下降下降PHPH下降下降通過延髓化感器，呼吸深快通過延髓化感器，呼吸深快 通過調(diào)節(jié)通過調(diào)節(jié)COCO2 2的增減調(diào)節(jié)的增減調(diào)節(jié)H
6、 H2 2COCO3 3濃度，代酸濃度，代酸時通氣增加，代堿時通氣下降，意義極重要，時通氣增加，代堿時通氣下降，意義極重要，它可使機體從致命的它可使機體從致命的PHPH變化中脫險，幾分鐘變化中脫險，幾分鐘內(nèi)開始，內(nèi)開始，12-1412-14小時達最大代償小時達最大代償?shù)?頁/共96頁（三）腎的調(diào)節(jié)作用（三）腎的調(diào)節(jié)作用 腎小管上皮分泌腎小管上皮分泌H H+ +，重吸收重吸收NaNa+ +，保留保留HCOHCO3 3- - 腎通過二點來保持正常血漿腎通過二點來保持正常血漿H H+ +濃度：（濃度：（1 1）重吸收）重吸收濾過的碳酸氫鹽，阻止尿中失堿；（濾過的碳酸氫鹽，阻止尿中失堿；（2 2）以揮
7、發(fā)性）以揮發(fā)性酸形式生成的酸形式生成的H H+ + 在尿中被緩沖，主要緩沖物質(zhì)是在尿中被緩沖，主要緩沖物質(zhì)是NHNH3 3，NHNH3 3與與H H結合成結合成NHNH4 4，另一些物質(zhì)是可滴定酸另一些物質(zhì)是可滴定酸 （銨以外的酸（銨以外的酸H H2 2POPO4 4、HPOHPO4 4）。）。 重吸收碳酸氫鹽和排重吸收碳酸氫鹽和排H H+ +是通過三機制進行的。是通過三機制進行的。第10頁/共96頁1 1、碳酸氫鈉重吸收、碳酸氫鈉重吸收 人體每日濾過人體每日濾過NaHCONaHCO3 3為為3570 3570 mmolmmol，排出僅為排出僅為3.6 3.6 mmolmmol，是濾過的是濾過
8、的0.1 %0.1 %，80-90 %80-90 %在近曲小在近曲小管重吸收，其余在遠曲，集合管重吸。管重吸收，其余在遠曲，集合管重吸。（1 1）近曲小管對Na HCONa HCO3 3重吸收非調(diào)節(jié)性重吸收非調(diào)節(jié)性重吸收不因機體對不因機體對NaNa+ +與與H H2 2O O需需要程度而變化要程度而變化第11頁/共96頁第12頁/共96頁（2 2）遠曲小管對NaHCONaHCO3 3重吸收 Na Na+ +部分以部分以NaNa+ +與與ClCl- -結合形式直接吸收，結合形式直接吸收，泌泌H H+ +機制同前，但能根據(jù)機體當時需要機制同前，但能根據(jù)機體當時需要對對NaNa+ +、ClCl- -
9、、H H2 2O O作調(diào)節(jié)性重吸收作調(diào)節(jié)性重吸收第13頁/共96頁2 2、磷酸鹽酸化、磷酸鹽酸化原尿中堿性磷酸鹽（Na2HPO4），在遠曲管經(jīng)氫鈉交換間接生成酸性磷酸鹽，這一過程是H的排泌，尿液酸化的主要途徑。 Na Na2 2HPOHPO4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4 4:1 1:99 4:1 1:99 管腔中管腔中H H+ +濃度比管壁細胞中大濃度比管壁細胞中大10001000倍倍第14頁/共96頁第15頁/共96頁3 3、銨的形成、排泄、銨的形成、排泄 近曲小管細胞內(nèi)谷氨酰胺在酶下水解成近曲小管細胞內(nèi)谷氨酰胺在酶下水解成NHNH3 3，NHNH3 3不帶電負，脂溶性，易透過胞
10、膜進入腎小不帶電負，脂溶性，易透過胞膜進入腎小管腔，同小管上皮分泌的管腔，同小管上皮分泌的H H+ +形成形成NHNH4 4 NHNH4 4 + Cl + Cl NH NH4 4ClCl排出體外排出體外第16頁/共96頁第17頁/共96頁（四）組織細胞對酸堿平衡調(diào)節(jié)（四）組織細胞對酸堿平衡調(diào)節(jié) * * 如如H H+ +增加時可彌散入胞內(nèi)，胞內(nèi)鉀、鈉出增加時可彌散入胞內(nèi)，胞內(nèi)鉀、鈉出胞以保持電中性，胞以保持電中性，H H濃度下降正好相反濃度下降正好相反, ,故酸中故酸中毒時，血毒時，血K K增加，堿中毒時，血鉀降低增加，堿中毒時，血鉀降低 * * 持續(xù)代酸時，骨細胞鈣鹽分解有利于持續(xù)代酸時，骨細
11、胞鈣鹽分解有利于H H+ +的的 沖，沖，CaCa3 3（POPO4 4）2 2 +4H 3Ca+4H 3Ca+2H+2H2 2POPO4 4 每每1 1 mmolmmol磷酸鈣可緩沖磷酸鈣可緩沖4 4克離子克離子H H+ +第18頁/共96頁 四種機制共同維持酸堿平衡 作用時間、 強度上有差別： 血液緩沖系統(tǒng)反應快，但時間短；血液緩沖系統(tǒng)反應快，但時間短； 肺調(diào)節(jié)效能大，但僅對肺調(diào)節(jié)效能大，但僅對COCO2 2起作用；起作用； 細胞調(diào)節(jié)緩沖能力強，但細胞調(diào)節(jié)緩沖能力強，但3-43-4小時后起作用；小時后起作用； 腎調(diào)節(jié)緩慢，數(shù)小時起作用，腎調(diào)節(jié)緩慢，數(shù)小時起作用，3-53-5天達高峰，天達高
12、峰， 但持續(xù)時間長，對保留但持續(xù)時間長，對保留NaNa+ +、HCOHCO3 3- -起重要作用起重要作用第19頁/共96頁二、常用指標二、常用指標 （一）PHPH： 是表示溶質(zhì)中H H+ +濃度的簡明指標，是氫離子濃度的負對數(shù)（如H H+ +在0.00000010.0000001克離子/ /L L，PHPH是7 7），血PHPH是由呼吸性因素和代謝性因素共同決定，PH 7.44PH 7.44表示有堿中毒存在，PH 7.36PH 45 mmHg 45 mmHg 提示通氣不足有提示通氣不足有COCO2 2潴留（呼酸或代償潴留（呼酸或代償后的代堿）后的代堿）PCOPCO2 2 34 34 mmHg
13、mmHg提示通氣過度，提示通氣過度，COCO2 2呼出過呼出過多（呼堿或代償后的代酸）多（呼堿或代償后的代酸）第23頁/共96頁（三）二氧化碳結合力（三）二氧化碳結合力（COCO2 2 CPCP）：）： 是指血漿中呈化學狀態(tài)結合的二氧化碳量，是指血漿中呈化學狀態(tài)結合的二氧化碳量，亦即血漿中亦即血漿中HCOHCO3 3- -所含二氧化碳量。正常：所含二氧化碳量。正常：50 50 7070容積容積% %，或者，或者23233131mmol/Lmmol/L，平均平均2727mmol/Lmmol/L（1 mmol CO1 mmol CO2 2相當于相當于2.22.2容積（容積（mlml）% %）。）。
14、同時受呼吸，代謝兩方面影響。同時受呼吸，代謝兩方面影響。COCO2 2CPCP減少可能是代謝性酸中毒或代償后減少可能是代謝性酸中毒或代償后 的呼吸性堿中毒的呼吸性堿中毒COCO2 2CPCP增高可能是代謝性堿中毒或代償后增高可能是代謝性堿中毒或代償后 的呼吸性酸中毒的呼吸性酸中毒第24頁/共96頁（四）標準碳酸氫鹽（四）標準碳酸氫鹽（SBSB）：）： 隔絕空氣的全血標本，在隔絕空氣的全血標本，在3838、完全氧合、完全氧合（血氧飽和度為（血氧飽和度為100%100%），用），用PCOPCO2 2為為40 40 mmHgmmHg氣體氣體平衡后測得的平衡后測得的HCOHCO3 3- -含量。排除了
15、呼吸性因素對含量。排除了呼吸性因素對HCOHCO3 3- -的影響，其增、減反映了代謝性因素的趨的影響，其增、減反映了代謝性因素的趨向和程度，在代酸中降低，在代堿中增高。向和程度，在代酸中降低，在代堿中增高。 正常正常22 22 27 27 mmol/Lmmol/L，平均平均24 24 mmol/Lmmol/L第25頁/共96頁（五）實際碳酸氫鹽（五）實際碳酸氫鹽（ABAB） 指隔絕空氣血標本在實際二氧化碳分壓指隔絕空氣血標本在實際二氧化碳分壓和血氧飽和度條件下測得血漿中碳酸氫離子和血氧飽和度條件下測得血漿中碳酸氫離子的量，受呼吸、代謝兩方面因素影響。正常的量，受呼吸、代謝兩方面因素影響。正常
16、人人PaCOPaCO2 2在在4040mmHgmmHg時時 ABAB與與SBSB相等。相等。 ABAB與與SBSB差及反映了呼吸性因素對酸堿平衡的影響差及反映了呼吸性因素對酸堿平衡的影響 第26頁/共96頁ABAB減少，減少，AB SBAB SBAB SB，有有COCO2 2蓄積蓄積急性呼酸急性呼酸 或代償后的代堿，或代償后的代堿，第27頁/共96頁（六）剩余堿 在標準狀態(tài)下，用酸或堿滴定每升全血至在標準狀態(tài)下，用酸或堿滴定每升全血至PH 7.4PH 7.4時時, ,需用堿或酸的量。正常：需用堿或酸的量。正常：- 0.3- 0.3至至3.0 3.0 mEq/LmEq/L，用酸調(diào)用酸調(diào)PhPh至
17、至7.4,7.4,說明血內(nèi)說明血內(nèi)堿堿性物質(zhì)過多性物質(zhì)過多, ,用正值表示用正值表示見于代堿；若用堿見于代堿；若用堿調(diào)調(diào)phph說明說明酸過多用負值表示酸過多用負值表示，見代酸。，見代酸。第28頁/共96頁（七）緩沖堿（BBBB） 血液中有緩沖作用的堿性物質(zhì)總和（血液中有緩沖作用的堿性物質(zhì)總和（HCOHCO3 3- -、HbHb、prpr、HPOHPO4 4 ）通常以飽和的全血測定，反通常以飽和的全血測定，反映代謝性因素。正常映代謝性因素。正常4848mEq/L.mEq/L. BB BB 代酸，代酸， BB BB 代堿代堿 第29頁/共96頁（八）陰離子間隙（AGAG） AGAG指血漿中未測定
18、的陰離子（指血漿中未測定的陰離子（UAUA）與未測與未測定的陽離子（定的陽離子（UCUC）的差值，的差值， 即即AG =UA AG =UA UC UC。由于細胞外液陰陽離子總數(shù)相等，故由于細胞外液陰陽離子總數(shù)相等，故AGAG可用血漿可用血漿中可測定陽離子（中可測定陽離子（NaNa+ +）與常規(guī)可測定的陰離子與常規(guī)可測定的陰離子（ClCl- -、HCOHCO3 3- -）的差算出：的差算出：AG:Na+UC=HCO3-+Cl-+UA:Na+-（HCO3-+Cl-）=UA-UC=142-（27+103）=12第30頁/共96頁 AGAG增加，大于增加，大于1616AGAG增高性代謝性酸中毒增高性代
19、謝性酸中毒 AG AG增加見于未測定陽離子減少（少見）或增加見于未測定陽離子減少（少見）或未測未測定陰離子增加定陰離子增加 （無機陰離子在體內(nèi)貯積，如磷（無機陰離子在體內(nèi)貯積，如磷酸鹽、硫酸鹽、乳酸堆積、酮體增加等）酸鹽、硫酸鹽、乳酸堆積、酮體增加等）AGAG下降，下降，見于未測定陰離子下降或未測定陽見于未測定陰離子下降或未測定陽離子增加離子增加，常見低，常見低PrPr血癥血癥AGAG下降（下降（100100mlml血血清中含清中含4 4g g白蛋白時，血清中陰離子約白蛋白時，血清中陰離子約1111mmol/Lmmol/L，當降至當降至2 2g g時，時，AGAG減少至減少至5 5 mmol/
20、Lmmol/L）第31頁/共96頁三、酸堿平衡紊亂類型三、酸堿平衡紊亂類型（一）代謝性酸中毒固定酸生成過多或碳酸氫鹽丟失過多固定酸生成過多或碳酸氫鹽丟失過多引起血漿中堿質(zhì)原發(fā)性減少引起血漿中堿質(zhì)原發(fā)性減少（依（依AG變化分兩大類，變化分兩大類，AG增大型和增大型和AG正常型）正常型）1 1、AGAG增大型代謝性酸中毒增大型代謝性酸中毒（固定酸生成增（固定酸生成增加，腎排加，腎排H+障礙，障礙，HCO3-濃度下降，濃度下降，Cl-無明無明顯變化、呈現(xiàn)顯變化、呈現(xiàn)AG增大正常增大正常Cl-性酸中毒）性酸中毒）第32頁/共96頁Na+AGHCO3ClAGHCO3ClAGHCO3ClNa+Na+第33
21、頁/共96頁（1 1）乳酸酸中毒：）乳酸酸中毒：休克、缺氧、貧血、心休克、缺氧、貧血、心 衰、糖尿病、白血病、原發(fā)性乳酸利用障礙衰、糖尿病、白血病、原發(fā)性乳酸利用障礙 （肝疾患、酒精中毒、低灌流）。（肝疾患、酒精中毒、低灌流）。 正常：正常：血乳酸濃度血乳酸濃度/ /丙酮酸丙酮酸酸中毒：酸中毒：血乳酸濃度可達血乳酸濃度可達6 6 mmol/Lmmol/L，經(jīng)緩沖使經(jīng)緩沖使 HCO HCO3 3- -下降，下降，AGAG增大，但血氯正常增大，但血氯正常1 1mmol/0.1mmol/L mmol/0.1mmol/L 原因原因第34頁/共96頁（2 2）酮癥酸中毒：）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓、酒精
22、中毒、糖尿病、饑餓、酒精中毒、脂肪分解增加，酮體堆積脂肪分解增加，酮體堆積（乙酰乙酸，（乙酰乙酸，-羥丁羥丁酸能解離出酸能解離出H H+ +和負離子，和負離子，HCOHCO3 3- -與之緩沖與之緩沖 HCOHCO3 3- - 下降）（下降）（AGAG增大型正常增大型正常ClCl- -性酸中毒）性酸中毒） （3 3）腎排酸下降：）腎排酸下降：急性腎衰、慢性腎衰晚期、急性腎衰、慢性腎衰晚期、HPOHPO4 42 2、SOSO4 42 2潴留同時損傷的腎小管泌潴留同時損傷的腎小管泌H H下降下降 代酸，代酸，HCOHCO3 3- - ，AG AG （濾過降至正常人的濾過降至正常人的20%20%，2
23、0-3020-30mmol/L/mmol/L/天天H H+ +蓄積）蓄積）第35頁/共96頁（4 4）水楊酸中毒：）水楊酸中毒： 服阿斯匹林過多服阿斯匹林過多酸中毒酸中毒 胃炎胃炎進食進食 ，酮體，酮體 HCOHCO3 3- - ，AG AG ，血血ClCl- -正常正常AG AG 型主要型主要ClCl- -以外固定酸濃度增大，固定酸的以外固定酸濃度增大，固定酸的H H+ +被被HCOHCO3 3- -緩沖，其酸根緩沖，其酸根（乳酸根、（乳酸根、H H2 2POPO4 4- -、SOSO4 42-2-、乙酰乙酸根、乙酰乙酸根、-羥丁酸根、水揚酸根等）增高羥丁酸根、水揚酸根等）增高均為未測定陰離
24、子，均為未測定陰離子，AG AG ，血氯正常）血氯正常）第36頁/共96頁2 2、AGAG正常型代謝性酸中毒：正常型代謝性酸中毒：血漿血漿HCOHCO3 3- - 下降同時伴有下降同時伴有ClCl- -濃度代償性升濃度代償性升高高AGAG正常高氯性酸中毒正常高氯性酸中毒（1 1）消化道丟失HCOHCO3 3- -（腸液、胰液、膽腸液、胰液、膽汁中汁中HCOHCO3 3- -濃度濃度血漿）血漿）腹瀉、膽道造痿、腹瀉、膽道造痿、腸吸引術腸吸引術HCOHCO3 3- -丟失丟失血血ClCl- -代償性代償性第37頁/共96頁血血Cl- Cl- 是因為是因為 消化道丟消化道丟HCOHCO3 3- -
25、血漿中原尿中血漿中原尿中HCOHCO3 3- - 腎小管腎小管H H+ +-Na-Na+ +交換下降，交換下降，NaNa+ + 與與ClCl- - 一起重吸一起重吸收增加收增加回腸、結腸分泌回腸、結腸分泌HCOHCO3 3- -、吸收吸收ClCl- - HCOHCO3 3- -丟失同時失液，丟失同時失液，“醛醛” ， NaCl NaCl在腸道重吸在腸道重吸第38頁/共96頁 l l 遠曲小管性酸中毒（遠曲小管性酸中毒（I I型），型），泌泌H H+ +下降，尿液不下降，尿液不能酸化，能酸化，H H+ +積蓄，積蓄，HCOHCO3 3- - 下降（下降（AGAG正常高正常高ClCl- -） l
26、l近曲小管性酸中毒（近曲小管性酸中毒（IIII型），型），上皮泌上皮泌H H+ +能力下降，能力下降，近曲小管近曲小管H H+ +-Na-Na+ +交換和交換和HCOHCO3 3- -重吸下降，大量重吸下降，大量HCOHCO3 3- -排出，排出，尿呈堿性，尿呈堿性， NaClNaCl重吸收重吸收 （AGAG正常高正常高ClCl）（型是混合型，型是混合型，型是型是“醛醛”分泌不足或上皮對其分泌不足或上皮對其反應下降，泌反應下降，泌H H+ +障，障，NaNa+ +不能重吸收，尿呈堿性不能重吸收，尿呈堿性）（2 2）腎小管性酸中毒：）腎小管性酸中毒：腎小管排酸障礙，腎小管排酸障礙， 嚴重酸中毒而
27、尿呈堿性嚴重酸中毒而尿呈堿性第39頁/共96頁（3 3）碳酸酐酶抑制劑應用）碳酸酐酶抑制劑應用 乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶 H H2 2COCO3 3 H H+ +排排 HCO HCO3 3- -重吸重吸 （AGAG正常型代酸）正常型代酸）（4 4）含）含ClCl- -的成酸性藥物攝入過多：的成酸性藥物攝入過多：用過多含用過多含ClCl- -類藥物類藥物如氯化銨（氯化銨（NHNH4 4Cl NHCl NH3 3 + HCl + HCl）在肝內(nèi)形成氨和鹽在肝內(nèi)形成氨和鹽酸，酸，NHNH3 3可合成尿素，可合成尿素，HClHCl經(jīng)緩沖后可消耗經(jīng)緩沖后可消耗HCOHCO3
28、3- -，致致AGAG正常型高氯性代酸。正常型高氯性代酸。 第40頁/共96頁機能代謝變化：機能代謝變化：（ABAB、SBSB、BB BB ， BE BE負值負值 ，PH ,PH ,經(jīng)呼吸代償經(jīng)呼吸代償PaCOPaCO2 2 ABSB AB SB PH AB SB 。 腎臟代償后代謝性指標腎臟代償后代謝性指標SB SB 、BB BB BEBE正值正值第54頁/共96頁3 3、 對機體影響：對機體影響： （1 1）神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，頭痛）神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，頭痛( (腦血管擴張）、腦血管擴張）、 嗜睡、昏迷甚至肺腦嗜睡、昏迷甚至肺腦（2 2）心肌收縮性下降，心律不齊，外周）心肌收縮性下降，心律不齊
29、，外周 血管擴張，低血壓血管擴張，低血壓（高濃度使血管收縮）（高濃度使血管收縮）第55頁/共96頁（2 2）解除支氣管痙孿（控制感染、藥物祛痰、）解除支氣管痙孿（控制感染、藥物祛痰、 必要時氣管切開）必要時氣管切開）（3 3）補一定堿，視情況而定，可用）補一定堿，視情況而定，可用THAMTHAM通氣障通氣障 礙者不宜用碳酸氫鈉，可使用血漿礙者不宜用碳酸氫鈉，可使用血漿COCO2 2 增高增高 （NaHCONaHCO3 3與與H H+ +緩沖后可產(chǎn)生緩沖后可產(chǎn)生H H2 2COCO3 3）。）。有足夠有足夠 通氣，過多通氣，過多COCO2 2能及時排出才能應用能及時排出才能應用NaHCO3NaH
30、CO3。 （1 1）改善通氣，增加）改善通氣，增加COCO2 2排出（必要是時用人排出（必要是時用人 工呼吸機）工呼吸機）4 4、防治原則、防治原則 第56頁/共96頁THAMTHAM不僅緩沖不僅緩沖H H2 2COCO3 3，又產(chǎn)生又產(chǎn)生HCOHCO3 3- -即可即可 用于呼酸，又可治療代酸用于呼酸，又可治療代酸 THAM+H THAM+H2 2COCO3 3 THAM . H THAM . H+ +HCO+HCO3 3- -缺點：缺點：對呼吸中樞有抑制作用對呼吸中樞有抑制作用 速度不宜快速度不宜快第57頁/共96頁（三）代謝性堿中毒堿性物質(zhì)攝入過多或固定酸大量丟失，細胞堿性物質(zhì)攝入過多或
31、固定酸大量丟失，細胞外液堿質(zhì)原發(fā)性增加外液堿質(zhì)原發(fā)性增加1 1、原因：、原因： （1 1）氫丟失過多）氫丟失過多（H是由胞內(nèi)是由胞內(nèi)H2CO3解離生成，因解離生成，因此每丟失此每丟失1nmolH+，必然同時生成必然同時生成1nmolHCO3-后者后者返回血液引起返回血液引起HCO3-增加增加代堿）代堿）第58頁/共96頁 消化道丟失：消化道丟失：劇吐劇吐胃酸丟失、十二胃酸丟失、十二 指腸、胰液分泌指腸、胰液分泌HCOHCO3 3- -不能被中和，血漿不能被中和，血漿 HCO HCO3 3- -增加。增加。 經(jīng)腎丟失：經(jīng)腎丟失：利尿劑，遠曲管利尿劑，遠曲管NaNa+ + ， Na Na+ +-K
32、-K+ +交換交換 , ,K K+ +排出排出 ，H H排排 , , HCOHCO3 3重重 吸吸 ； 原發(fā)性原發(fā)性“醛醛” 癥，腫瘤等癥，腫瘤等 “醛醛” H H+ +排排 低低K K+ +第59頁/共96頁 （2 2）堿性物質(zhì)攝入增加）堿性物質(zhì)攝入增加 腎衰者用大量碳酸氫鈉腎衰者用大量碳酸氫鈉輸入大量庫存血，檸檬酸代謝后產(chǎn)生輸入大量庫存血，檸檬酸代謝后產(chǎn)生HCO3HCO3- - （3 3）低鉀、鉀外移、）低鉀、鉀外移、H H+ +內(nèi)移內(nèi)移 堿中毒堿中毒第60頁/共96頁 鹽水反應性堿中毒鹽水反應性堿中毒吐、胃液吸引、利尿劑同吐、胃液吸引、利尿劑同時細胞外液減少，有效血容量減少，低時細胞外液
33、減少，有效血容量減少，低ClCl- -等，給予等，給予鹽水擴充細胞外液，補鹽水擴充細胞外液，補ClCl- -可促進可促進HCOHCO3 3- -經(jīng)腎排出，堿經(jīng)腎排出，堿中毒得到糾正。中毒得到糾正。 鹽水抵抗性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒常見全身水腫、原發(fā)性常見全身水腫、原發(fā)性“醛醛” 、嚴重低鉀及、嚴重低鉀及CushingCushing征引起，鹽水治療無征引起，鹽水治療無效效2 2、機能代謝變化：、機能代謝變化：（以給予鹽水治療是否有效分（以給予鹽水治療是否有效分）第61頁/共96頁 H H+ + 、HCO3HCO3+ + ，呼吸抑制，通氣下降，呼吸抑制，通氣下降，COCO2 2排出下降，排出下降，
34、H H2 2COCO3 3繼發(fā)增加。繼發(fā)增加。（1 1）肺代償）肺代償 （肺代償數(shù)分鐘發(fā)生，（肺代償數(shù)分鐘發(fā)生，12-2412-24h h達高峰，但代達高峰，但代償有限，償有限，PaCOPaCO2 2升到升到60 60 mmHgmmHg，可刺激呼吸可刺激呼吸中樞，呼吸深快。）中樞，呼吸深快。）第62頁/共96頁（2 2）腎臟代償）腎臟代償 H H+ + 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H H+ +、 泌泌NHNH4 4下降，下降，HCO3HCO3- -重吸下降，排出升高，尿呈重吸下降，排出升高，尿呈堿性，低鉀時尿呈酸性，堿性，低鉀時尿呈酸性，3-53-5天達最大代償。天
35、達最大代償。（低鉀、腎小管上皮細胞內(nèi)鉀下降，排（低鉀、腎小管上皮細胞內(nèi)鉀下降，排K K ，排排H H 反常性酸性尿反常性酸性尿）第63頁/共96頁（3 3）體液緩沖和離子交換）體液緩沖和離子交換胞外液胞外液H H+ + 時，時，OHOH- - ，緩沖系統(tǒng)弱酸與之緩沖緩沖系統(tǒng)弱酸與之緩沖OH + HOH + H2 2COCO3 3HCOHCO3 3 - - + H+ H2 2O OOH + Hpr OH + Hpr pr + H pr + H2 2O OOH + HOH + H2 2POPO4 4 HPO HPO4 4- - + H + H2 2O O第64頁/共96頁 * * H H + +
36、，H H+ +出胞，出胞，K K+ +入胞導致低入胞導致低 K K+ + 通過調(diào)節(jié)通過調(diào)節(jié)HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 在在 20 20：1 1代償，代償， 20 20：1 1 失代償失代償指標：指標： PHPH ，ABAB、SBSB、BB BB ， BE BE正值正值 代償后代償后AB SB,AB SB, , 第65頁/共96頁3 3、對機體影響、對機體影響: : （1 1）對）對N-MN-M影響影響應激性應激性 手足抽搐、手足抽搐、 面部抽動，面部抽動，PHPH 游離游離CaCa+ N-MN-M應激性應激性 伴低鉀（伴低鉀（K K入胞），肌無力、入胞），肌無力、（2 2）
37、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)同代酸相反同代酸相反（3 3）氧離曲線左移）氧離曲線左移PH PH 使使HbHb與與O O2 2親和力親和力 ， 組織供氧不足組織供氧不足第66頁/共96頁4 4、防治原則：、防治原則： （1 1）去除病因，防治原發(fā)?。┤コ∫颍乐卧l(fā)?。? 2）重癥補酸（無準確辦法判出所補酸量，）重癥補酸（無準確辦法判出所補酸量， 一般一般1 1 mEq/LmEq/L公斤體重酸可降低血漿公斤體重酸可降低血漿 HCO HCO3 3- - 5 mEq/L 5 mEq/L左右）左右）第67頁/共96頁氯化銨氯化銨NHNH4 4ClCl解離出的解離出的H H+ +有中和有中和HCOH
38、CO3 3- - 作用（肝病者禁用）作用（肝病者禁用）氯化氫氯化氫（HClHCl） 0.1mmol/L HCl 0.1mmol/L HCl治療重癥堿中毒，治療重癥堿中毒，但要慢，但要慢，HCl + NaHCOHCl + NaHCO3 3 NaCl+ H NaCl+ H2 2COCO3 3 ，遠曲小管液中遠曲小管液中ClCl- - ，促進促進HCOHCO3 3- -排出（補氯即可排出（補氯即可排出排出HCO3HCO3- -）低鉀低鉀補鉀，伴血補鉀，伴血ClCl- -降低，補降低，補KClKCl。第68頁/共96頁 碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）使排碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）使排H H和和 重吸收重吸
39、收HCOHCO3 3- - ，促進促進NaNa+ +、HCOHCO3 3- -排出，排出， 對鹽水抵抗性酸中毒有效。對鹽水抵抗性酸中毒有效。第69頁/共96頁1 1、原因：、原因： 通氣過度 低張性缺低張性缺O(jiān) O2 2 顱腦損傷顱腦損傷（腦血管障礙、腦炎、外傷）（腦血管障礙、腦炎、外傷） 肺疾患肺疾患（肺炎、肺水腫等肺血管感受器激）（肺炎、肺水腫等肺血管感受器激） 人工呼吸機使用不當（通氣人工呼吸機使用不當（通氣 ） 其他：甲亢、高熱、癔病、其他：甲亢、高熱、癔病、G G- -敗血癥敗血癥 （四）呼吸性堿中毒 H H2 2COCO3 3原發(fā)性減少（原發(fā)性減少（COCO2 2排出過多）排出過多
40、）第70頁/共96頁2 2、機能代謝變化：、機能代謝變化： 急性：急性：2424小時內(nèi)小時內(nèi)PaCOPaCO2 2 PH PH 慢性：慢性：呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮 持久的持久的PaCOPaCO2 2（1 1）細胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖（急性）細胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖（急性） H H2 2COCO3 3排出排出 ，HCOHCO3 3相對增高，相對增高， H H（自胞內(nèi)移出）自胞內(nèi)移出）+ + HCOHCO3 3（胞外）胞外） H H2 2COCO3 3（回升）回升）第71頁/共96頁H H + + （來自非碳酸氫鹽緩沖物來自非碳酸氫鹽緩沖物Hbuf Hbuf H H+ + + Buf + B
41、uf） HCOHCO3 3- -（部分）入紅細胞，部分）入紅細胞，ClCl- -可外移可外移 HCOHCO3 3- - + H + H+ + H H2 2COCO3 3 H H2 2O + COO + CO2 2 入血漿入血漿 H H2 2COCO3 3（回升）回升）第72頁/共96頁2 2、腎臟代償（慢性）、腎臟代償（慢性） 腎小管上皮泌腎小管上皮泌H H+ +和和NHNH3 3生成均下降生成均下降, ,HCOHCO3 3重吸下降而代償。重吸下降而代償。 PCOPCO2 2 腦血管收縮腦血管收縮 頭痛、眩暈頭痛、眩暈 意識障礙意識障礙血游離血游離CaCa+ ，N-MN-M興奮性興奮性 升高，
42、抽搐升高，抽搐 胞內(nèi)外離子交換胞內(nèi)外離子交換K K 腎排腎排K K3 3、對機體影響：、對機體影響：第73頁/共96頁 嚴重者，低磷：嚴重者，低磷：血磷酸鹽下降，胞內(nèi)堿中毒，磷酸化合物生成血磷酸鹽下降，胞內(nèi)堿中毒，磷酸化合物生成增加，耗磷增加增加，耗磷增加胞外磷入胞胞外磷入胞指標：指標：PCOPCO2 2 ，PH , AB SB PH , AB SB, AGBB , AB SB, AG 呼堿合并代堿呼堿合并代堿時時PaCOPaCO2 2降低，降低，HCOHCO3 3 增高，增高，嚴重失代償，預后較差嚴重失代償，預后較差. .SBSB、ABAB、BBBB均升高均升高.AB SB,PH.AB SB
43、,PH升高升高, ,低鉀低鉀第78頁/共96頁 酸堿不一致（相差型）酸堿不一致（相差型） PaCO PaCO2 2 HCO HCO3 3- - PH PH 呼酸合并代堿呼酸合并代堿 不變不變 代酸合并呼堿代酸合并呼堿 不變不變代酸合并代堿代酸合并代堿 不定不定 不定不定 不變不變第79頁/共96頁三三 重重 型型 酸酸 堿堿 失失 衡衡 呼酸呼酸 + + 代酸（代酸（AG AG 型）型） + + 代堿代堿 （PCOPCO2 2 ，AG AG ，HCOHCO3 3可可 ，ClCl ） 呼堿呼堿 + + 代酸（代酸（AG AG 型）型） + + 代堿代堿 （PCOPCO2 2 ，AG AG 、HC
44、OHCO3 3不定，不定，Cl Cl 正常）正常）第80頁/共96頁第81頁/共96頁第82頁/共96頁酸堿平衡預計代償值公式酸堿平衡預計代償值公式 代償值預計公式代償值預計公式代償時間代償時間 代酸代酸 代堿代堿 PaCO2=40+(HCO3-24)1.22或或 PaCO2HCO3 1.582 PaCO2=40+(HCO3-24)0.75 12-24 h呼酸呼酸 急急 慢慢 HCO324 +(PaCO2-40)0.15 HCO324 +(PaCO2-40)0.43 幾分鐘幾分鐘 3-5 d 3-5 d呼堿呼堿 急急 慢慢 HCO324 +(PaCO2-40)0.22.5 HCO324 +(P
45、aCO2-40)0.52.5 幾分鐘幾分鐘 3-5 3-5天天 第83頁/共96頁1 1、判斷酸堿平衡紊亂是否為代償性的主要、判斷酸堿平衡紊亂是否為代償性的主要 指標是（指標是（ ） A A、標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽 B B、實際碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽 C C、PH DPH D、二氧化碳分壓二氧化碳分壓 E E、堿剩余堿剩余2 2、BEBE負值增大可見于（負值增大可見于（ ） A A、代酸代酸 B B、代堿代堿 C C、急性呼酸急性呼酸 D D、急性呼堿急性呼堿 E E、慢性呼酸慢性呼酸第84頁/共96頁3、下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒（、下述哪項原因不易引起代謝性酸中毒（）A、糖尿病糖尿病
46、B、休克休克C、心跳驟停心跳驟停D、嘔吐嘔吐E、腹瀉腹瀉4、單純型代謝性酸中毒時不可能出現(xiàn)哪種變化、單純型代謝性酸中毒時不可能出現(xiàn)哪種變化A、PH降低降低B、PaCO2降低降低C、SB降低降低D、BB降低降低E、BE為正值為正值第85頁/共96頁5、急性呼吸性酸中毒時，可以出現(xiàn)（、急性呼吸性酸中毒時，可以出現(xiàn)（）A、SB增加增加B、AB減少減少C、SBABE、SB=AB6、某患者血某患者血Ph7.25，PaCO270mmHg，HCO3-33mmol/L，其為：（其為：（）A、代酸代酸B、呼酸呼酸C、代堿代堿D、呼堿呼堿E、呼酸合并代酸呼酸合并代酸第86頁/共96頁7、某病人血、某病人血pH7.
47、31，PaCO24.0kPa（30mmHg），），AB14mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是（其酸堿平衡紊亂的類型是（）A、代酸代酸B、呼酸呼酸C、代堿代堿D、呼堿呼堿E、呼堿合并代堿呼堿合并代堿第87頁/共96頁8、某糖尿病患者，血氣分析結果如下：、某糖尿病患者，血氣分析結果如下：PH7.3，PaCO234mmHg，HCO3-16mmol/L，血血Na+140mmol/L，Cl-104mmol/L，K+4.5mmol/L應診斷為應診斷為A、AG正常型代謝酸中毒正常型代謝酸中毒B、AG增高型代謝性酸中毒增高型代謝性酸中毒C、AG增高型代酸合并代堿增高型代酸合并代堿D、AG正常型代酸合并呼堿正
48、常型代酸合并呼堿E、酸堿平衡正常酸堿平衡正常第88頁/共96頁9、某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，、某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析結果：血氣分析結果：pH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，應診斷為應診斷為A、代酸代酸B、代堿代堿C、急性呼酸急性呼酸D、慢性呼酸慢性呼酸E、混合性酸中毒混合性酸中毒10、血氣分析測定結果為、血氣分析測定結果為PaCO2降低，同時伴有降低，同時伴有HCO3-升高，可診斷為：升高，可診斷為：A、呼酸呼酸B、代酸代酸C、呼堿呼堿D、代堿代堿E、呼堿合并代堿呼堿合并代堿第89頁/共96頁11、某慢肺氣腫患者，血氣分析及電解
49、質(zhì)測定結、某慢肺氣腫患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結果如下：果如下：pH7.40，PaCO267mmHg，HCO3-40mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L，應應診斷為下列：診斷為下列：A、呼堿合并代酸呼堿合并代酸B、代償性呼酸代償性呼酸C、代酸合并代堿代酸合并代堿D、呼酸合并代堿呼酸合并代堿E、代償性代堿代償性代堿第90頁/共96頁12、生理鹽水治療代謝性堿中毒的機制下列哪一、生理鹽水治療代謝性堿中毒的機制下列哪一項不存在：項不存在：A、抑制腎小管重吸收抑制腎小管重吸收HCO3-B、抑制腎小管重吸收抑制腎小管重吸收Cl-C、生理鹽水生理鹽水pH值低于血液值低于血液pH值
50、值D、增加腎小管重吸收增加腎小管重吸收H+E、擴充細胞外液容量擴充細胞外液容量第91頁/共96頁答案答案1、C2、A3、D4、E5、C6、B7、A8、B9、D10、E11、D12、D第92頁/共96頁8、B根據(jù)病史，血氣分析和電解質(zhì)測定，該患者根據(jù)病史，血氣分析和電解質(zhì)測定，該患者因原發(fā)性因原發(fā)性HCO3-減少而導致減少而導致pH降低并有降低并有AG增高，可肯定有代謝性酸中毒。預測代償公增高，可肯定有代謝性酸中毒。預測代償公式，其式，其PaCO2代償范圍為代償范圍為PaCO2=1.5*HCO3-+(82)=(4.30.3)kPa(322)mmHg)實測實測PACO2為為4.4Pa(34mmHg
51、),在此范圍內(nèi)在此范圍內(nèi),故不故不屬混合性酸中毒屬混合性酸中毒,而為單純性代謝性酸中毒而為單純性代謝性酸中毒第93頁/共96頁9、D根據(jù)病史根據(jù)病史,患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病,血氣分析結血氣分析結果為果為PaCO2過高過高,顯示有嚴重通氣障礙顯示有嚴重通氣障礙,故故PaCO2原發(fā)性增高引起呼吸性酸中毒原發(fā)性增高引起呼吸性酸中毒.根據(jù)預測代償公根據(jù)預測代償公式式,患者為慢性呼吸性酸中毒患者為慢性呼吸性酸中毒,其其HCO3-代償性增代償性增加數(shù)為加數(shù)為PaCO2*(0.43)=(70-40)*(0.43)=(123)Mmol/L,預計預計HCO3-=正常正常HCO3-+HCO3
52、-=24+(123)=(363)mmol/L.此患者實測此患者實測HCO3-為為36mmol/L,在此范圍內(nèi)在此范圍內(nèi),可診斷為慢性呼吸性酸可診斷為慢性呼吸性酸中毒中毒第94頁/共96頁名詞解釋：名詞解釋：1、呼（代）性酸中毒、呼（代）性酸中毒2、陰離子間隙、陰離子間隙問答題：問答題：1、AG增大性代酸原因及機能代謝變化？增大性代酸原因及機能代謝變化？2、為什么急性呼衰常為失代償，簡述機制。、為什么急性呼衰常為失代償，簡述機制。3、簡述對代謝性酸中毒、簡述對代謝性酸中毒時時H+對心臟的對心臟的影響。影響。4、簡述呼酸時電介質(zhì)變化。、簡述呼酸時電介質(zhì)變化。第95頁/共96頁感謝您的觀看！第96頁/共96頁
酸堿平衡紊亂 澹淺本碩PPT課件
