(醫(yī)學(xué)課件)高血壓PPT幻燈片.ppt

收藏

編號(hào):118061775    類(lèi)型:共享資源    大小:10.15MB    格式:PPT    上傳時(shí)間:2022-07-11
20
積分
關(guān) 鍵 詞:
醫(yī)學(xué)高血壓ppt課件 醫(yī)學(xué)課件高血壓 高血壓ppt ppt高血壓ppt 高血壓PPT幻燈片 PPT幻燈片 醫(yī)學(xué)ppt課件 pptppt課件 高血壓病ppt醫(yī)學(xué)課件 高血壓病課件PPT課件
資源描述:
高血壓hypertension,血壓的概念,血壓(blood pressure):血管內(nèi)的血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力或側(cè)壓強(qiáng)。 血壓是維持血液在血管系統(tǒng)循環(huán)流動(dòng)的動(dòng)力。,動(dòng)脈血壓:動(dòng)脈內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力或側(cè)壓強(qiáng)。 動(dòng)脈血壓是維持器官血液灌流量的關(guān)鍵因素。,收縮壓:100120mmHg 舒張壓:6080mmHg,血壓穩(wěn)定的調(diào)節(jié)機(jī)制,PVR=8L/r4,BP=COPVR,高血壓的概念,高血壓:安靜狀態(tài)未服抗高血壓藥物情況下,持續(xù)血壓升高,即為高血壓。,收縮壓140 mmHg 或/和 舒張壓90 mmHg,成人,前高血壓:收縮壓120139mmHg,舒張壓8089mmHg,原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH): 以血壓升高為主要表現(xiàn)的一種獨(dú)立的臨床綜合征。95%,繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension): 繼發(fā)于其他疾病(腎動(dòng)脈狹窄、腎炎、腎上腺和垂體腫瘤)的血壓升高。,高血壓的分類(lèi),按發(fā)病原因分:,按病程分: 緩進(jìn)型高血壓病(chronic hypertension),又稱(chēng)良性高血壓(benign hypertension)95% 急進(jìn)型高血壓病(accelerated hypertension),又稱(chēng)惡性高血壓(malignant hypertension),原發(fā)性高血壓的病因,多基因決定的遺傳易感性與多種環(huán)境因素共同作用結(jié)果,雙親血壓正常者,子女患病率3 單親均為EH者概率28,雙親45%,BP升高發(fā)生率,BP升高程度、并發(fā)癥發(fā)生率以及與EH發(fā)生密切相關(guān)的個(gè)體因素(肥胖、鹽攝入量),不同種族的EH患病率不同,遺傳因素,由于遺傳因素的影響,或由于某種遺傳缺陷,使其后代的生理代謝具有容易發(fā)生某些疾病的特性。,原發(fā)性高血壓的病因,遺傳因素,多基因突變和(或)多個(gè)基因位點(diǎn)異常,原發(fā)性高血壓的病因,環(huán)境與生活因素,長(zhǎng)期精神緊張與心理負(fù)擔(dān)過(guò)重,食鹽攝入過(guò)多,肥胖,鉀攝入不足,體力活動(dòng)過(guò)少,吸煙與飲酒過(guò)量,原發(fā)性高血壓的病因,精神壓力過(guò)大:,職業(yè),家庭,經(jīng)濟(jì),社會(huì)競(jìng)爭(zhēng),疾病,過(guò)度疲勞,原發(fā)性高血壓的病因,肥胖、體力活動(dòng)過(guò)少:,血壓正常人群:血壓與體重正相關(guān) 體重增加10%,收縮壓升高6.5mmHg 中心型肥胖的人高血壓患病率最高,原發(fā)性高血壓的病因,吸一支煙后收縮壓增高10-25mmHg; 吸煙者24小時(shí)的收縮壓 和舒張壓均高于不吸煙 者;尤其夜間血壓明顯 高于不吸煙者。,吸煙:,原發(fā)性高血壓的病因,大量飲酒: 飲酒過(guò)量與高血壓的患病率正相關(guān); 在控制年齡、性別、BMI、吸煙等變量后飲酒與高血壓的正相關(guān)關(guān)系持續(xù)存在; 我國(guó),飲酒組高血壓患病率比不飲酒 組高39.9%,飲酒量與血壓水平呈現(xiàn)劑 量反應(yīng)關(guān)系; 控制飲酒量后,血壓水平能明顯下降。,原發(fā)性高血壓的病因,鈉鹽攝入過(guò)多:,鈉鹽攝入與高血壓患病率呈線性相關(guān); 一個(gè)人每天多吃2克食鹽,收縮壓和舒張壓將分別升高2mmHg和1mmHg。 我國(guó)北方食鹽攝入量15g,高血壓發(fā)病率6%; 廣西、福建等地食鹽攝入10g,高血壓發(fā)病率3% 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼以高鹽,血壓升高。,鉀攝入過(guò)少: 血清鉀、尿鉀、膳食攝入鉀與血壓呈負(fù)相關(guān),原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,BP CO TPR,關(guān)鍵因素,對(duì)縮血管刺激的反應(yīng)性增強(qiáng),擴(kuò)血管活性物質(zhì)合成和釋放不足,血管SMC對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)性降低,縮血管活性物質(zhì)增多,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,外周血管收縮,腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(qiáng),交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng),血漿內(nèi)皮素水平增高,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強(qiáng),原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,精神、心理刺激應(yīng)激反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性持續(xù)血漿縮血管物質(zhì)濃度維持在高水平,情緒易激動(dòng)、性格內(nèi)向、敏感,長(zhǎng)期從事高緊張性職業(yè),合理的心理治療對(duì)早期EH患者有很好的療效。,腎素-血管緊張素系統(tǒng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)增強(qiáng),ACEI療效明確,1/5EH腎素,1/5腎素,其余正常,組織局部RAS系統(tǒng)(旁分泌、自分泌),原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,外周血管收縮,EH在體血管對(duì)Ang反應(yīng)性增強(qiáng),冷加壓高反應(yīng)性,SHR離體血管對(duì)Ang和去甲腎上腺素反應(yīng)性增強(qiáng),對(duì)縮血管刺激的反應(yīng)性增強(qiáng),細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,細(xì)胞膜Na+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,SHR、EH,Na+Ca2+K+,遺傳因素決定,對(duì)縮血管物 質(zhì)反應(yīng)性,Na+-Ca2+ 交換,VSMC興 奮性,胞內(nèi)Ca2+ 濃度,VSMC中 Na+潴留,細(xì)胞內(nèi) Na+,靜息膜電 位負(fù)值,細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,細(xì)胞膜Na+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,細(xì)胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,膜結(jié)合鈣能力,鈣泵活性,鈣調(diào)節(jié)蛋白活性,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,外周血管收縮,激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)(KKS),血漿降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP),NO,IR時(shí),胰島素誘導(dǎo)生成NO,擴(kuò)血管活性物質(zhì)合成和釋放不足,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,外周血管收縮,心房尿鈉肽(ANP)的作用,內(nèi)皮依賴(lài)性舒張反應(yīng),對(duì)乙酰膽堿的敏感性,鈉潴留引起血管壁僵硬度,血管SMC對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)反應(yīng)性降低,血管重塑,持續(xù)管腔內(nèi)壓力、流量變化及血管壁損傷,引起血管壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生適應(yīng)性的改變。,定義,主要結(jié)果,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,VSMC增殖、肥大 細(xì)胞外間質(zhì)成分,小A管壁增厚 管腔縮小 血管順應(yīng)性降低 對(duì)縮血管反應(yīng)性,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,形式,血管重塑發(fā)生的主要機(jī)制,縮血管活性物質(zhì)的促生長(zhǎng)作用,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,正常VSMC 收縮表型 靜止期 合成代謝低,VSMC增生肥大 收縮-合成表型 增殖期 合成代謝 接觸抑制消失 對(duì)促生長(zhǎng)因子反應(yīng) 對(duì)生長(zhǎng)抑制因子反應(yīng),持續(xù)高BP,管內(nèi)壓力持續(xù)增高的應(yīng)力刺激,膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常,Ca2+升高VSMC增生,血管重塑發(fā)生的主要機(jī)制,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用,內(nèi)皮功能失調(diào),BP,遺傳因素、糖尿病高脂血癥、吸煙,血管阻力持續(xù) 穩(wěn)定性高血壓,血管收縮、血管改建,活性氧,NO分泌 ET-1分泌,血管重塑對(duì)血壓的影響,管腔變窄血流阻力增高,管壁增厚血管順應(yīng)性器官血液灌流量對(duì)血壓依賴(lài)程度血壓維持在較高水平,血管口徑血流速度剪切力,加重內(nèi)皮損傷,VSMC表型改變,非正常表型的VSMC對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)型異常增高血管收縮,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,回心血量增加,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,腎排鈉功能降低,靜脈回流,血壓恢復(fù)正常,血壓升高,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,人腎移植 流行病學(xué)調(diào)查 鹽敏感高血壓,動(dòng)物實(shí)驗(yàn),腎排鈉功能降低,腎排鈉功能降低的機(jī)制,腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)異常,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,SNS興奮,RAS興奮,醛固酮,RAS興奮,遺傳性缺陷(Liddle綜合征),胰島素抵抗,腎排鈉功能降低的機(jī)制,對(duì)ANP反應(yīng)性,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,鹽敏感性高血壓,SNS興奮 濾過(guò)分?jǐn)?shù) 近端小管鈉水重吸收,腎排鈉功能缺陷在EH中的作用,體內(nèi)鈉潴留使血容量阻力血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制激活,對(duì)縮血管物 質(zhì)反應(yīng)性,Na+-Ca2+ 交換,VSMC興 奮性,胞內(nèi)Ca2+ 濃度,VSMC中 Na+潴留,細(xì)胞內(nèi) Na+,靜息膜電 位負(fù)值,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,內(nèi)源性哇巴因的釋放 縮血管,心臟因素,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,心肌收縮力,心率,代謝異常,胰島素抵抗,血漿胰島素含量并未降低,但其促進(jìn)外周組織利用葡萄糖的能力降低。,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,胰島素抵抗與EH,EH早期 EH子女,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,代謝異常,EH發(fā)生胰島素抵抗的機(jī)制,遺傳因素、肥胖 肌肉組織:型肌纖維,型;cap密度 脂肪組織:大脂肪細(xì)胞分泌對(duì)抗胰島素作用的物質(zhì) 腎:對(duì)胰島素的清除能力,胰島素抵抗在EH中的作用,胰島素通過(guò)VEC誘導(dǎo)NO生成的擴(kuò)血管效應(yīng),高胰島素,提高交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性 抑制鈣泵活性 腎小管Na+重吸收 促進(jìn)VSMC增殖 增強(qiáng)Ang刺激ALD合成、釋放 內(nèi)皮素 前列腺素,代謝異常,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,繼發(fā)性高血壓的原因和發(fā)病機(jī)制,有些疾病在發(fā)展過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)BP升高,但不同疾病引起B(yǎng)P升高的機(jī)制不同。,腎性高血壓,腎實(shí)質(zhì)和/或腎血管疾病引起的高血壓,最常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓,內(nèi)分泌性高血壓,疾病引起體內(nèi)與血壓調(diào)節(jié)有關(guān)的激素類(lèi)物質(zhì)增多,舉例,妊娠高血壓,妊娠20周以后出現(xiàn) 機(jī)制不清楚 控制體重,三高一低飲食,繼發(fā)性高血壓的原因和發(fā)病機(jī)制,高蛋白、高鈣、高鉀及低鈉,高血壓對(duì)機(jī)體的影響,腦血管病變,高血壓并發(fā)癥中50-70%為腦損傷合并癥,腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制 BP腦血流暫時(shí)腦組織中的代謝產(chǎn)物腦血管收縮血流阻力腦血流恢復(fù)正常水平,誘發(fā)及促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展,高血壓對(duì)機(jī)體的影響,腦血管病變,高血壓腦病,BP急劇,超過(guò)腦血管的自身調(diào)節(jié)上限,腦血流量急驟 腦水腫、斑點(diǎn)狀出血 顱內(nèi)壓增高綜合征, 劇烈頭痛 噴射狀嘔吐 視力模糊 意識(shí)障礙 抽搐,高血壓對(duì)機(jī)體的影響,腦出血,長(zhǎng)期血壓升高腦動(dòng)脈壁纖維性壞死或腦動(dòng)脈壁局部膨脹形成動(dòng)脈瘤 血壓突然血管破裂顱內(nèi)壓腦組織受壓 危險(xiǎn)程度取決于出血的量和位置,高血壓對(duì)機(jī)體的影響,腦動(dòng)脈粥樣硬化與腦血栓形成,腔隙性腦梗死,腦小動(dòng)脈痙攣腦微動(dòng)脈纖維性壞死管腔阻塞腦組織缺血壞死壞死組織液化,形成小梗死灶 高血壓引起慢性智力、活動(dòng)障礙的常見(jiàn)原因,高血壓對(duì)機(jī)體的影響,高血壓心臟病,左心室長(zhǎng)期后負(fù)荷左室肥大心功能障礙,心絞痛,惡性心律失常,左心衰竭,高血壓腎病,高血壓對(duì)機(jī)體的影響,高血壓對(duì)機(jī)體的影響,Vascular -atherosclerosis,高血壓的防治原則,1.培養(yǎng)健康的生活方式,食鹽6g/d,高血壓的防治原則,2.抗高血壓藥物治療,3.糾正同時(shí)存在的代謝紊亂,4.保護(hù)靶器官,肥胖、高血糖、高血脂,本章要求,原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制。,掌握,熟悉,高血壓的病因、對(duì)機(jī)體的影響。,了解,高血壓的防治原則。,病例,
展開(kāi)閱讀全文
溫馨提示:
1: 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
提示  裝配圖網(wǎng)所有資源均是用戶(hù)自行上傳分享,僅供網(wǎng)友學(xué)習(xí)交流,未經(jīng)上傳用戶(hù)書(shū)面授權(quán),請(qǐng)勿作他用。
關(guān)于本文
本文標(biāo)題:(醫(yī)學(xué)課件)高血壓PPT幻燈片.ppt
鏈接地址:http://weibangfood.com.cn/article/118061775.html

相關(guān)資源

更多
正為您匹配相似的精品文檔
關(guān)于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網(wǎng)版權(quán)所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號(hào):ICP2024067431號(hào)-1 川公網(wǎng)安備51140202000466號(hào)


本站為文檔C2C交易模式,即用戶(hù)上傳的文檔直接被用戶(hù)下載,本站只是中間服務(wù)平臺(tái),本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)上載內(nèi)容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內(nèi)容侵犯了您的版權(quán)或隱私,請(qǐng)立即通知裝配圖網(wǎng),我們立即給予刪除!