精神病學第一章-緒論--課件

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1、第一級,第二級,第三級,第四級,第五級,PPT課件,*,人民衛(wèi)生出版社,單擊此處編輯母版標題樣式,第一章 緒論,1,PPT課件,授課提綱,第一節(jié) 精神病學的概念及發(fā)展,第二節(jié) 精神活動的生物基礎,2,PPT課件,精神病學的概念及發(fā)展,精神病學及相關概念,精神病學的發(fā)展概況,精神病學的分支,精神病學的相關學科,3,PPT課件,精神病學及相關概念,精神病學及相關概念,精神病學（,psychiatry,）,研究精神疾病的病因、發(fā)病機制、臨,床表現、疾病的發(fā)展規(guī)律、治療、預,防及康復的一門臨床醫(yī)學,4,PPT課件,精神病學及相關概念,精神病學及相關概念,精神醫(yī)學,(psychological medi

2、cine),研究各類精神疾病的病因、發(fā)病機制、臨床表現、治療和預防,研究社會心理因素對人體健康和疾病作用的影響,5,PPT課件,精神病學及相關概念,精神病學及相關概念,精神障礙（,mental disorder,）,一種有臨床意義的行為或癥狀群或類型，其發(fā)生與當事人目前的痛苦煩惱（如令人痛苦的癥狀或功能不良，有一個或多個主要領域的功能損害相關）有關；或明顯增加病死、引起痛苦、功能不良和喪失自由的風險。同時這種綜合征或類型必須不僅是對于某一特殊事件的可預期反應（如心愛人的死亡等）,相關概念：精神??；精神疾病,6,PPT課件,精神病學及相關概念,精神病學及相關概念,精神衛(wèi)生（,mental hea

3、lth,）,狹義是指研究精神疾病的預防、醫(yī)療和康復，即預防精神疾病的發(fā)生；早期發(fā)現、早期治療；促使慢性精神病人康復，重新回歸社會,廣義是指不僅研究精神疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律及其防治，且要探討保障和促進人群的心理健康，提高個體承受應激和適應社會的能力以減少心理和行為問題的發(fā)生,7,PPT課件,精神病學的發(fā)展概況,希波克拉底,（,Hippocrates,，公元前,460,377,）,皮尼爾,（,Pinel,，,1754,1826,）,克雷丕林,（,Kraepelin,，,1856,1926,）,弗洛伊德,（,Freud,，,1856,1939,）,布魯勒爾,（,Bleuler,E.18571939,）

4、,梅耶,（,Meyer,，,1866,1950,）,精神病學及相關概念,8,PPT課件,精神病學的發(fā)展概況,希波克拉底,（,Hippocrates,，公元前,460,377,）,“,認為腦是思維的器官，,提出了精神病的體液,病理學說,”,精神病學及相關概念,9,PPT課件,精神病學的發(fā)展概況,皮尼爾,（,Pinel,，,1754,1826,）,提出解除病人的枷鎖和以人道主義態(tài)度對待精神病人，從而改善了對精神疾病的管理,10,PPT課件,精神病學的發(fā)展概況,克雷丕林,（,Kraepelin,，,1856,1926,）,總結了前人觀察研究的成果，確定了早發(fā)性癡呆及躁狂抑郁,癥和腦器質性癡呆的,區(qū)別

5、,從臨床和病理解剖的觀點,對精神障礙進行分類，,為生物精神病學奠定基礎,11,PPT課件,精神病學的發(fā)展概況,弗洛伊德,（,Freud,，,1856,1939,）,創(chuàng)立精神分析理論,擴展了從病理心理領,域來探討某些精神障,礙的病因，并尋求治,療的途徑,12,PPT課件,精神病學的發(fā)展概況,布魯勒爾,（,Bleuler,E.18571939,）,提出了“精神分裂癥”的病名，,取代了“早發(fā)癡呆”,13,PPT課件,精神病學的發(fā)展概況,梅耶,（,Meyer,，,1866,1950,）,提出精神生物學說，,強調形成個性或精,神障礙的現實社會,環(huán)境因素,促進了心理衛(wèi)生工作,的發(fā)展和社會精神病,學的逐漸形

6、成,14,PPT課件,精神病學的分支,臨床精神病學（,clinical psychiatry,）,兒童精神病學（,pediatric psychiatry,）,老年精神病學（,geriatric psychiatry,）,司法精神病學（,forensic psychiatry,）,15,PPT課件,精神病學的分支,會診,-,聯(lián)絡精神病學（,liaison consultation psychiatry,）,社會精神病學（,social psychiatry,）,社區(qū)精神病學（,community psychiatry,）,成癮精神病學（,addiction psychiatry,）,16,PP

7、T課件,精神病學的相關學科,醫(yī)學心理學（,medical psychology,）,行為醫(yī)學（,behavior medicine,）,心身疾?。?psychosomatic disease,）,神經科學（,neuroscience,）,醫(yī)學人類學與社會文化科學,17,PPT課件,授課提綱,第一節(jié) 精神病學的概念及發(fā)展,第二節(jié) 精神活動的生物基礎,18,PPT課件,精神活動的生物學基礎,一、腦結構和腦功能與精神活動,二、神經生化與精神活動,三、神經內分泌與精神活動,四、神經可塑性與精神活動,19,PPT課件,腦結構和腦功能與精神活動,人腦的結構極為復雜,更為復雜的是神經細胞間的聯(lián)系和細胞內信息

8、傳導,人腦內的環(huán)路，構成行為和精神活動的結構基礎。大腦是通過神經環(huán)路處理信息的,如果大腦結構的完整性遭到破壞，正常的精神狀態(tài)就會受到影響,20,PPT課件,神經生化和精神活動,單胺類神經遞質,神經遞質只有與相應受體結合，方能產生生物效應，每種神經遞質可以與多種受體結合，產生不同的生物效應,神經遞質受體分為配體門控通道和,G,蛋白偶聯(lián)受體兩類,大多數神經遞質，如,DA,、,5-HT,、,NE,、神經肽的受體均屬于,G,蛋白偶聯(lián)受體,21,PPT課件,神經生化和精神活動,單胺類神經遞質,-DA,DA,及其受體在精神醫(yī)學研究最廣泛,精神分裂癥患者的陽性癥狀可能與皮層下邊緣系統(tǒng),DA,功能亢進有關，而

9、陰性癥狀及認知功能損害則可能為皮層內尤其是前額葉皮質,DA,功能相對低下所致,VTA,與,NAs,是“犒賞中樞”，可卡因等藥物通過減少突觸間隙,DA,的回吸收，使突觸間隙,DA,濃度增加而產生犒賞作用。而,DA,阻滯劑可使動物使用可卡因后不產生“快感”,22,PPT課件,神經生化和精神活動,單胺類神經遞質,-NE,維持腦電和行為的覺醒,NE,能神經元適當興奮可產生興奮與欣快情緒，過度興奮則導致躁狂與攻擊行為,與精神活動有關，利舍平可使,NE,耗竭而引起抑郁癥，,NE,類似物可引起擬精神病發(fā)作,與體溫調節(jié)、攝食、記憶和血壓等調節(jié)有關,23,PPT課件,神經生化和精神活動,單胺類神經遞質,-5-H

10、T,5-HT,功能活動降低與抑郁癥有關（包括抑郁心境、食欲減退、失眠、晝夜節(jié)律紊亂、內分泌功能紊亂、性功能障礙、焦慮不安、不能應付應激、活動減少）,5-HT,功能增高與躁狂有關,24,PPT課件,神經生化和精神活動,單胺類神經遞質,-HA,在許多中樞活動中起調節(jié)作用，如神經內分泌調節(jié)、飲水攝食調節(jié)、體溫調節(jié)、學習記憶、覺醒,-,睡眠、運動及攻擊行為等,參與多種中樞神經系統(tǒng)疾病，如,AD,、癲癇、帕金森病以及腦缺血性疾病等,25,PPT課件,神經生化和精神活動,單胺類神經遞質,-,Ach,與,DA,、,5-HT,和,HA,能神經元的動態(tài)平衡保持錐體外系神經功能的正常,參與大腦的學習和記憶功能，,

11、AD,患者中樞,Ach,神經元發(fā)生退行性改變，,Ach,功能不足導致認知損害,26,PPT課件,神經生化和精神活動,氨基酸類神經遞質,谷氨酸和天門冬氨酸是興奮性神經遞質,過度激活能產生神經毒性作用，并可引起興奮性神經元持續(xù)去極化，導致鈣離子內流，細胞內鈣離子超載而引起細胞壞死,可能是多種精神障礙的病理機制之一，包括,AD,、精神分裂癥、雙相障礙等,與遲發(fā)性運動障礙的出現有關,精神分裂癥等精神障礙涉及谷氨酸能傳遞異常,27,PPT課件,神經生化和精神活動,氨基酸類神經遞質,-,氨基丁酸和甘氨酸是主要的抑制性神經遞質,GABA,受體與抗焦慮藥物受體在空間構象上的密切關系，焦慮障礙被推測與內源性,B

12、Z,受體激動劑功能不足有關,GABAA,受體,1,亞單位調節(jié),BZ,類肌肉松弛和鎮(zhèn)靜作用，,2,或,3,亞單位調節(jié)抗驚厥和抗焦慮作用,GABA,降低，使抑制性神經沖動不足，,DA,功能亢進，可促發(fā)精神分裂癥,28,PPT課件,神經生化和精神活動,神經肽類神經遞質,阿片肽參與應激反應，調節(jié)食欲、記憶、運動及免疫功能，介導鎮(zhèn)痛作用和催眠作用,-,內啡肽與精神分裂癥有關,腦啡肽在腦內起抑制性遞質作用，具有鎮(zhèn)痛作用。腦啡肽參與動物自我刺激和獎賞功能，并與學習、記憶行為有關,29,PPT課件,神經內分泌與精神活動,神經內分泌與精神活動密切相關,許多精神疾病有內分泌異常，如抑郁障礙、,PTSD,、精神分裂

13、癥等,許多內分泌疾病常伴有精神癥狀，如,Cushing,病、,Addison,病、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退等,30,PPT課件,神經內分泌與精神活動,下丘腦,-,垂體,-,腎上腺（,HPA,）軸,HPA,軸共同參與機體的應激反應、疼痛、睡眠、記憶的儲存和恢復,HPA,軸功能異常可能與心境障礙的發(fā)病有關：皮質醇增多、,DST,陽性、,CSF,及血漿中,CRF,濃度升高、,ACTH,對外源性,CRF,反應遲鈍等,31,PPT課件,神經內分泌與精神活動,下丘腦,-,垂體,-,腎上腺（,HPA,）軸,高水平皮質醇作用于海馬，可導致海馬錐體細胞凋亡，是應激和抑郁癥發(fā)生認知功能損害的機制之一,抑郁癥

14、患者不僅有,HPA,過度活躍，同時也有結構方面的改變：腦垂體腺的增生、腎上腺的增生等,32,PPT課件,神經內分泌與精神活動,下丘腦,-,垂體,-,甲狀腺（,HPT,）軸,甲狀腺素對中樞神經系統(tǒng)的發(fā)育有重要意義，被認為是中樞的神經遞質或神經調質,甲狀腺素又是中樞腎上腺素能受體的調節(jié)物，使突觸前,NE,的釋放減少，突觸后,受體的數目增加,33,PPT課件,神經內分泌與精神活動,下丘腦,-,垂體,-,甲狀腺（,HPT,）軸,補充甲狀腺素有助于難治性抑郁癥的治療,部分抑郁癥、進食障礙、精神分裂癥患者有,TRH,興奮試驗異常及其他甲狀腺功能的改變,部分抑郁癥患者有過亞臨床的甲狀腺功能異常,女性快速循環(huán)

15、型的患者中，抗甲狀腺素抗體的水平升高,碳酸鋰可使抗甲狀腺的抗體升高，加速外周甲狀腺素的破壞,34,PPT課件,神經內分泌與精神活動,下丘腦,-,垂體,-,性腺（,HPG,）軸,男性抑郁癥患者常有輕度外周睪酮、,LH,、,FSH,水平下降，這種改變可隨癥狀的改善而恢復,精神分裂癥患者可有,FSH,對,GnRH,反應下降，但,DA,受體拮抗劑也能使,FSH,和,LH,的水平明顯下降,抗精神病藥物常引起月經周期紊亂，引起,TD,的危險性與患者雌激素水平密切相關,生理水平的雌激素具有神經保護作用,35,PPT課件,神經內分泌與精神活動,生長激素（,GH,）與生長抑素,抑郁癥和焦慮癥患者,GH,對,2,

16、受體激動劑反應遲鈍，分泌高峰延遲,抑郁癥患者的,CSF,中生長抑素降低，躁狂癥患者生長抑素升高,青春期發(fā)病的精神分裂癥患者,GH,對,TRH,和黃體激素釋放激素的反應性升高,病程長、以陰性癥狀為主的精神分裂癥患者,GH,對,DA,激動劑的反應遲鈍,36,PPT課件,神經內分泌與精神活動,催乳素（,PRL,）,能影響,DA,的活動并改變,DA,受體的敏感性,PRL,與應激的程度以及抗精神病藥物的水平相關,血清,PRL,水平與遲發(fā)性運動障礙的程度相關,精神分裂癥和抑郁癥患者可有,PRL,水平下降，及,PRL,日夜節(jié)律的改變,37,PPT課件,神經內分泌與精神活動,褪黑激素,褪黑激素可使主觀警覺下降，睡眠增加,抑郁癥患者褪黑激素的晝夜分泌減少,抑郁癥患者睡眠和體溫的晝夜節(jié)律發(fā)生改變,血管緊張素（,VAP,）或稱抗利尿激素（,ADH,）、神經降壓素等在許多神經精神疾病中有不同程度的改變,38,PPT課件,神經可塑性與精神活動,神經可塑性（,plasticity,）是指,CNS,在形態(tài)結構和功能活動上的可修飾性,宏觀上表現為腦功能，如學習記憶功能、行為表現等,微觀上表現為神經元突觸、神經環(huán)路的微