高考生物專題分類匯編 內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)課件 新人教版

《高考生物專題分類匯編 內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)課件 新人教版》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《高考生物專題分類匯編 內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)課件 新人教版（11頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)內環(huán)境與穩(wěn)態(tài)（新課標（新課標卷）卷）3030（1010分）胰島素可使骨骼肌細胞和脂肪細胞分）胰島素可使骨骼肌細胞和脂肪細胞膜上葡萄糖轉運載體的數(shù)量增加，已知這些細胞膜上的載體轉運膜上葡萄糖轉運載體的數(shù)量增加，已知這些細胞膜上的載體轉運葡萄糖的過程不消耗葡萄糖的過程不消耗ATPATP?；卮鹣铝袉栴}：。回答下列問題：（1 1）胰島素從胰島）胰島素從胰島B B細胞釋放到細胞外的運輸方式是細胞釋放到細胞外的運輸方式是 ，葡萄糖進入骨骼肌細胞的運輸方式是葡萄糖進入骨骼肌細胞的運輸方式是 。（2 2）當血糖濃度上升時，胰島素分泌）當血糖濃度上升時，胰島素分泌 ，引起骨骼肌細，引起骨骼肌細胞膜上

2、葡萄糖轉運載體的數(shù)量增加，其意義是胞膜上葡萄糖轉運載體的數(shù)量增加，其意義是_ 。（3 3）脂肪細胞）脂肪細胞 （填（填“是是”或或“不是不是”）胰島素作用的靶細胞。）胰島素作用的靶細胞。（4 4）健康人進餐后，血糖濃度有小幅度的增加，然后恢復到餐前）健康人進餐后，血糖濃度有小幅度的增加，然后恢復到餐前水平。在此過程中，血液中胰島素濃度的相應變化是水平。在此過程中，血液中胰島素濃度的相應變化是 。協(xié)助擴散協(xié)助擴散胞吐胞吐 促進葡萄糖進入骨骼肌細胞和被利用，降低血糖濃度促進葡萄糖進入骨骼肌細胞和被利用，降低血糖濃度 增加增加 是是先升高，后降低先升高，后降低（2013山東卷）山東卷）2424（9

3、9分）分）長跑比賽中，運動員體內多種生理長跑比賽中，運動員體內多種生理過程發(fā)生了改變。過程發(fā)生了改變。（1 1）機體產熱大量增加，通過神經(jīng)調節(jié)，引起皮膚）機體產熱大量增加，通過神經(jīng)調節(jié)，引起皮膚 和汗腺分泌增強，導致散熱加快以維持體溫的相對恒定。這一調節(jié)和汗腺分泌增強，導致散熱加快以維持體溫的相對恒定。這一調節(jié)過程的中樞位于過程的中樞位于 。（2 2）機體大量出汗導致失水較多，刺激滲透壓感受器，引起垂）機體大量出汗導致失水較多，刺激滲透壓感受器，引起垂體釋放體釋放 ，繼而促進，繼而促進 ，以，以維持體內的水鹽平衡。維持體內的水鹽平衡。（3 3）機體血糖大量消耗的主要途徑是）機體血糖大量消耗的主

4、要途徑是 ，此時，此時骨骼肌細胞的直接供能物質是骨骼肌細胞的直接供能物質是 ，血糖含量降低時，胰島，血糖含量降低時，胰島A A細細胞分泌的胰高血糖素增加，腎上腺髓質分泌的胞分泌的胰高血糖素增加，腎上腺髓質分泌的 增加，使增加，使血糖快速補充。血糖快速補充。氧化分解（供能）氧化分解（供能）ATPATP腺上腎素腺上腎素毛細血管舒張毛細血管舒張下丘腦下丘腦抗利尿激素抗利尿激素腎小管和集合管重吸收水分腎小管和集合管重吸收水分2424（9 9分）分）長跑比賽中，運動員體內多種生理過程發(fā)生了改變。長跑比賽中，運動員體內多種生理過程發(fā)生了改變。（4 4）比賽結束后，運動員）比賽結束后，運動員可可適量補充水分

5、以消除由于適量補充水分以消除由于 中滲透壓升高引起的渴感，還可通過積極放松的方式緩解因肌肉中滲透壓升高引起的渴感，還可通過積極放松的方式緩解因肌肉細胞中細胞中 積累過多造成的肌肉酸痛。積累過多造成的肌肉酸痛。細胞外液細胞外液 乳酸乳酸（20132013海南卷）海南卷）17.17.關于神經(jīng)遞質的敘述，錯誤的是（關于神經(jīng)遞質的敘述，錯誤的是（ ） A A突觸前神經(jīng)元具有合成遞質的能力突觸前神經(jīng)元具有合成遞質的能力 B B突觸前神經(jīng)元在靜息時能釋放神經(jīng)遞質突觸前神經(jīng)元在靜息時能釋放神經(jīng)遞質 C C突觸小體中的突觸小泡內含有神經(jīng)遞質突觸小體中的突觸小泡內含有神經(jīng)遞質 D D遞質與突觸后膜上受體結合能引

6、起后膜電位變化遞質與突觸后膜上受體結合能引起后膜電位變化 B（20132013海南卷）海南卷）20.20.關于淋巴液的敘述，錯誤的是（關于淋巴液的敘述，錯誤的是（ ） A A淋巴液屬于細胞外液淋巴液屬于細胞外液 B B淋巴液和血漿中都有淋巴細胞淋巴液和血漿中都有淋巴細胞 C C淋巴液最終匯入血漿參與血液循環(huán)淋巴液最終匯入血漿參與血液循環(huán) D D淋巴液中的蛋白質含量高于血漿中的淋巴液中的蛋白質含量高于血漿中的D D ( (20132013上海卷上海卷) )1515圖圖5 5顯示肝細胞代謝過程中的物質交換，顯示肝細胞代謝過程中的物質交換，X X和和Y Y分別可代表（分別可代表（ ）A A葡萄糖、葡

7、萄糖、COCO2 2 B B氨基酸、胰島素氨基酸、胰島素 C C腎上腺素、尿素腎上腺素、尿素 D D甘油三酯、脂肪酸甘油三酯、脂肪酸A( (20132013上海卷上海卷) )( (七）回答有關動物體內穩(wěn)態(tài)調節(jié)的問題。（七）回答有關動物體內穩(wěn)態(tài)調節(jié)的問題。（8 8分）分）G G基因可能與肥胖的產生有關，某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)基因可能與肥胖的產生有關，某研究用高脂肪食物喂養(yǎng)G G基基因缺失小鼠和正常小鼠因缺失小鼠和正常小鼠8 8周后，發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大周后，發(fā)現(xiàn)基因缺失小鼠的體重明顯大于正常小鼠，測量兩種小鼠的能量消耗，結果見圖于正常小鼠，測量兩種小鼠的能量消耗，結果見圖1818。606

8、0據(jù)圖據(jù)圖1818分析，分析，G G基因缺失導致小鼠肥胖的原因之一是基因缺失導致小鼠肥胖的原因之一是_6161G G基因在下丘腦中表達。基因在下丘腦中表達。G G基因缺失會使下丘腦基因缺失會使下丘腦“攝食中樞攝食中樞”的興奮性增加，進而減少下丘腦細胞分泌的興奮性增加，進而減少下丘腦細胞分泌_激素，此變化通過垂體，激素，此變化通過垂體，將減弱將減弱_和和_ 兩種靶腺的活動，從而兩種靶腺的活動，從而影響動物體內的能量消耗。影響動物體內的能量消耗。基因缺失小鼠的能量消耗減少基因缺失小鼠的能量消耗減少. 促激素釋放促激素釋放/促甲狀促甲狀腺激素釋放激素和促腎上腺皮質激素釋放激素腺激素釋放激素和促腎上腺

9、皮質激素釋放激素甲狀腺甲狀腺腎上腺腎上腺/腎上腺皮質腎上腺皮質6262圖圖1919中中_組能用于研究新藥組能用于研究新藥T T療效。療效。 分別讓糖尿病大鼠服用新藥分別讓糖尿病大鼠服用新藥T T或另外一種治療糖尿病的藥物或另外一種治療糖尿病的藥物P P后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達量（低密度脂蛋白受體存在于組織細胞表面，度脂蛋白受體表達量（低密度脂蛋白受體存在于組織細胞表面，可與低密度脂蛋白結合，參與血脂調節(jié)）。數(shù)據(jù)見圖可與低密度脂蛋白結合，參與血脂調節(jié)）。數(shù)據(jù)見圖2020。圖中。圖中N N表表示

10、正常大鼠、示正常大鼠、M M表示無藥物處理的糖尿病大鼠、表示無藥物處理的糖尿病大鼠、T T表示新藥表示新藥T T處理的處理的糖尿病大鼠、糖尿病大鼠、P P表示藥物表示藥物P P處理的糖尿病大鼠。處理的糖尿病大鼠。* *表示與正常大鼠相表示與正常大鼠相比有顯著差異，比有顯著差異，# #表示與糖尿痛大鼠相比有顯著差異。表示與糖尿痛大鼠相比有顯著差異。丁丁6363利用圖利用圖2020中的數(shù)據(jù)，針對新藥中的數(shù)據(jù)，針對新藥T T調節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂調節(jié)糖尿病大鼠血糖和血脂的機制分別做出分析的機制分別做出分析 服用新藥服用新藥T T后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含后使得糖尿病大鼠空腹血糖濃度降低和肝糖原含量增加。因此，新藥量增加。因此，新藥T T可通過將葡萄糖轉化為肝糖原的方式降低可通過將葡萄糖轉化為肝糖原的方式降低血糖水平血糖水平 新藥新藥T T致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白致使糖尿病大鼠的總膽固醇含量降低和低密度脂蛋白受體的表達量增加。因此，新藥受體的表達量增加。因此，新藥T T通過增加組織細胞表面低密度通過增加組織細胞表面低密度脂蛋白受體的表達，進而與更多低密度脂蛋白結合，使其進入脂蛋白受體的表達，進而與更多低密度脂蛋白結合，使其進入組織細胞內，從而降低血脂水平。組織細胞內，從而降低血脂水平。