急性胰腺炎

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. 急性胰腺炎 2015-05-30 10:43來源：丁香園 字體大小 -|+ 急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。 病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。 急性胰腺炎的病因甚多。常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食。 1. 膽石癥與膽道疾病 膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最為常見。急性胰腺炎與膽石關(guān)系密切，由于在解剖上大約 70%～80% 的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結(jié)石嵌頓在壺腹部，將會導(dǎo)致胰腺炎與上行膽管炎，即「共同通道學(xué)說」。目前除「共同通道」外，尚有其他機制，可歸納為： a. 梗阻：由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或（和）Oddi 括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力（正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓），造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎； b. Oddi 括約肌功能不全：膽石等移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性 Oddi 括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，損傷胰管； c. 膽道炎癥時細菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2. 大量飲酒和暴飲暴食 大量飲酒引起急性胰腺炎的機制： 暴飲暴食使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸，引起乳頭水腫和 Oddi 括約肌痙攣，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排泄不暢，引發(fā)急性胰腺炎。 a. 乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加； b. 刺激 Oddi 括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加； c. 長期酒癖者常有胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。 3. 胰管阻塞 胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。胰腺分裂癥（系胰腺胚胎發(fā)育異常）時，多因副胰管經(jīng)狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液，因其相對狹窄而引流不暢。 4. 手術(shù)與創(chuàng)傷 腹腔手術(shù)特別是胰膽或胃手術(shù)、腹部鈍挫傷等可直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應(yīng)引起胰腺炎。ERCP 檢查后，少數(shù)可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高，發(fā)生胰腺炎。 5. 內(nèi)分泌與代謝障礙 任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素 D 過多等，均可引起胰管鈣化、管內(nèi)結(jié)石導(dǎo)致胰液引流不暢，甚至胰管破裂，高血鈣還可刺激，胰液分泌增加和促進胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血癥，因胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著或來自胰外脂肪栓塞并發(fā)胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎；妊娠時胰腺炎多發(fā)生在中晚期，但 90% 合并膽石癥。 6. 感染 急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo 病毒和肺炎衣原體感染等。?？砂橛刑禺愋钥贵w濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時可出現(xiàn)胰腺炎。 7. 藥物 已知應(yīng)用某些藥物如噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多發(fā)生在服藥最初 2 月，與劑量不一定相關(guān)。 8. 其他 少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術(shù)后輸入袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有 5%～25% 的急性胰腺炎病因不明，稱之為特發(fā)性胰腺炎。 急性胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全闡明。已有共識的是上述各種病因，雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。 在正常情況下，合成的胰酶絕大部分是無活性的酶原，酶原顆粒與細胞質(zhì)是隔離的，胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅活少量的有生物活性或提前激活的酶。這是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情況下，當胰液進入十二指腸后，在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各種胰消化酶原被激活為有生物活性的消化酶，對食物進行消化。 與自身消化理論相關(guān)的機制： 一旦各種消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶 A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶 Az 在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質(zhì)凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。 彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實質(zhì)及鄰近組織的病變，細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。 近年的研究揭示急性胰腺炎時，胰腺組織的損傷過程中產(chǎn)生一系列炎性介質(zhì)，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起著重要介導(dǎo)作用，這些炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等還導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙，又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。 a. 各種病因?qū)е缕湎倥輧?nèi)酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng)； b. 胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。兩者在急性胰腺炎發(fā)病中可能為序貫作用。 急性胰腺炎的病理變化一般分為兩型。 1. 急性水腫型 大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在的點狀脂肪壞死，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。 2. 急性壞死型 大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。有較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織如大網(wǎng)膜，稱為鈣皂斑。病程較長者可并發(fā)膿腫、假性囊腫或瘺管形成。顯微鏡下胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細胞結(jié)構(gòu)消失。壞死灶周圍有炎性細胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成及出血壞死。 由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學(xué)性腹水、胸水和心包積液，并易繼發(fā)細菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時可出現(xiàn)肺水腫、肺出血和肺透明膜形成，也可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。 急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生。部分患者無誘因可查。其臨床表現(xiàn)和病情輕重取決于病因、病理類型和診治是否及時。 癥狀 1. 腹痛：為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。 水腫型腹痛 3～5 天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。極少數(shù)年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。 腹痛的機制主要是： a. 胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經(jīng)末梢； b. 胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織； c. 胰腺炎癥累及腸道，導(dǎo)致腸脹氣和腸麻痹； d. 胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。 2. 惡心、嘔吐及腹脹 多在起病后出現(xiàn)，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。 3. 發(fā)熱：多數(shù)患者有中度以上發(fā)熱，持續(xù) 3～5 天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高者應(yīng)懷疑有繼發(fā)感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。 4. 低血壓或休克：重癥胰腺炎常發(fā)生?；颊邿┰瓴话?、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數(shù)休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)致周圍血管擴張，并發(fā)消化道出血。 5. 水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂：多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥（＜2 mmol/L），部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷。 體征 1. 輕癥急性胰腺炎：患者腹部體征較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。 2. 重癥急性胰腺炎：患者上腹或全腹壓痛明顯，并有腹肌緊張，反跳痛。腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動性濁音，并發(fā)膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高。少數(shù)患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱 Grey-Turner 征；可致臍周圍皮膚青紫，稱 Cullen 征。 在膽總管或壺腹部結(jié)石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疽。后期出現(xiàn)黃疽應(yīng)考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致?；颊咭虻脱}引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關(guān)。 檢測 1. 白細胞計數(shù) 多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。 2. 血、尿淀粉酶測定 血清（胰）淀粉酶在起病后 6～12 小時開始升高，48 小時開始下降，持續(xù) 3～5 天。血清淀粉酶超過正常值 3 倍可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值 2 倍。 尿淀粉酶升高較晚，在發(fā)病后 12～14 小時開始升高，下降緩慢，持續(xù) 1～2 周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。 胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。 3. 血清脂肪酶測定 血清脂肪酶常在起病后 24～72 小時開始上升，持續(xù) 7～10 天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。 4. C- 反應(yīng)蛋白（CRP） CRP 是組織損傷和炎癥的非特異性標志物。有助于評估與監(jiān)測急性胰腺炎的嚴重性，在胰腺壞死時 CRP 明顯升高。 5. 生化檢查 暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關(guān)。持久的空腹血糖高于 10 mmol/L 反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。 高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后 4～7 天恢復(fù)正常。血清 AST、LDH 可增加。暫時性低鈣血癥（＜2 mmol/L）常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，若血鈣低于 1.5 mmol/L 以下提示預(yù)后不良。急性胰腺炎時可出現(xiàn)高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是后果，后者在急性期過后可恢復(fù)正常。 6. 影像學(xué)檢查 a. 腹部平片：可排除其他急腹癥，如內(nèi)臟穿孔等?！干诒取购汀附Y(jié)腸切割征」為胰腺炎的間接指征。彌漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水?？砂l(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。 b. 腹部 B 超：應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查。急性胰腺炎 B 超可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常；亦可了解膽囊和膽道情況；后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。 c. CT 顯像：CT 根據(jù)胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則；重癥可見胰周圍區(qū)消失；網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性，密度增加；胸腹膜腔積液。增強 CT 是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合并感染者可行 CT 引導(dǎo)下穿刺。 大多數(shù)急性胰腺炎屬于輕癥急性胰腺炎，經(jīng) 3～5 天積極治療多可治愈。 治療措施： 1. 禁食； 2. 胃腸減壓：必要時置鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓，適用于腹痛、腹脹、嘔吐嚴重者； 3. 靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，注意維持熱能供應(yīng)； 4. 止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶； 5. 抗生素：由于急性胰腺炎是屬化學(xué)性炎癥，抗生素并非必要；然而，我國急性胰腺炎發(fā)生常與膽道疾病有關(guān)，故臨床上習(xí)慣應(yīng)用；如疑合并感染，則必須使用； 6. 抑酸治療：臨床習(xí)慣應(yīng)用 H2 受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，認為可通過抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用。 重癥胰腺炎必須采取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應(yīng)： 內(nèi)科治療 1. 監(jiān)護：如有條件應(yīng)轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房（ICU）。針對器官功能衰竭及代謝紊亂采取相應(yīng)的措施。 2. 維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量：應(yīng)積極補充液體及電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣、鎂等離子），維持有效血容量。重癥患者常有休克，應(yīng)給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。 3. 營養(yǎng)支持：重癥胰腺炎患者尤為重要。早期一般采用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應(yīng)盡早進行空腸插管，過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）。營養(yǎng)支持可增強腸道黏膜屏障，防止腸內(nèi)細菌移位引起胰腺壞死合并感染。谷氨酰胺制劑有保護腸道黏膜屏障作用，可加用。 4. 抗菌藥物：重癥胰腺炎常規(guī)使用抗生素，有預(yù)防胰腺壞死合并感染的作用?？股剡x用應(yīng)考慮：對腸道移位細菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等）敏感，且對胰腺有較好滲透性的抗生素。以喹諾酮類或亞胺培南為佳，并聯(lián)合應(yīng)用對厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。病程后期應(yīng)密切注意真菌感染，必要時行經(jīng)驗性抗真菌治療，并進行血液及體液標本真菌培養(yǎng)。 5. 減少胰液分泌：生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。雖療效尚未最后確定，但目前國內(nèi)學(xué)者多推薦盡早使用。生長抑素（somatostatin）劑量為 250 μg/h；生長抑素的類似物奧曲肽為 25～50 μg/h，持續(xù)靜脈滴注，療程 3～7 天。 6. 抑制胰酶活性：僅用于重癥胰腺炎的早期，但療效尚有待證實。 抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る模锌梢种频鞍酌?、糜蛋白酶和血清素?0 萬～50 萬 U/d，分 2 次溶于葡萄糖液靜脈滴注；加貝酯（FOY，gabexate）可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，根據(jù)病情，開始每日 100～300 mg 溶于 500～1500 ml 葡萄糖鹽水，以 2.5 mg/（kgh）速度靜滴。2～3 日后病情好轉(zhuǎn)，可逐漸減量。 內(nèi)鏡下 Oddi 括約肌切開術(shù)（EST） 適用于膽源性胰腺炎合并膽道梗阻或膽道感染者。行 Oddi 括約肌切開術(shù)及（或）放置鼻膽管引流。 外科治療 1. 腹腔灌洗 通過腹腔灌洗可清除腹腔內(nèi)細菌、內(nèi)毒素、胰酶、炎性因子等，減少這些物質(zhì)進入血循環(huán)后對全身臟器損害。 2. 手術(shù) 手術(shù)適應(yīng)證有： a. 胰腺壞死合并感染：在嚴密監(jiān)測下考慮手術(shù)治療，行壞死組織清除及引流術(shù)。 b. 胰腺膿腫：可選擇手術(shù)引流或經(jīng)皮穿刺引流。 c. 胰腺假性囊腫：視情況選擇手術(shù)治療、經(jīng)皮穿刺引流或內(nèi)鏡治療。 d. 膽道梗阻或感染：無條件進行 EST 時予手術(shù)解除梗阻。 e. 診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術(shù)。 急性胰腺炎的病程經(jīng)過及預(yù)后取決于病變程度以及有無并發(fā)癥。輕癥常在一周內(nèi)恢復(fù)，不留后遺癥。重癥病情兇險，預(yù)后差，病死率在 20%～40%。經(jīng)積極搶救幸免于死者，多遺留不同程度的胰功能不全，極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?。影響預(yù)后的因素包括：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥。 積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食。 局部并發(fā)癥 a. 胰腺膿腫：重癥胰腺炎起病 2～3 周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成膿腫。此時高熱、腹痛、出現(xiàn)上腹腫塊和中毒癥狀； b. 假性囊腫：常在病后 3～4 周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內(nèi)或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。 全身并發(fā)癥 重癥胰腺炎常并發(fā)不同程度的多器官功能衰竭（MOF）： a. 急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫綜合征，突然發(fā)作、進行性呼吸窘迫、發(fā)紺等，常規(guī)氧療不能緩解； b. 急性腎衰竭：表現(xiàn)為少尿、蛋白尿和進行性血尿素氮、肌酐增高等； c. 心力衰竭與心律失常：心包積液、心律失常和心力衰竭； d. 消化道出血：上消化道出血多由于應(yīng)激性潰瘍或黏膜糜爛所致，下消化道出血可由胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致； e. 胰性腦病：表現(xiàn)為精神異常（幻想、幻覺、躁狂狀態(tài)）和定向力障礙等； f. 敗血癥及真菌感染：早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在；嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產(chǎn)生真菌感染； g. 高血糖：多為暫時性； h. 慢性胰腺炎：少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺住? .