中國醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)講座ppt課件

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第二節(jié) 神經(jīng)元間的信息傳遞 Information transmission from one neuron to next,1,一、神經(jīng)元間信息傳遞的方式 the patterns of information transmission from one neuron to next (一)化學(xué)性突觸(Chemical synapse) 又稱經(jīng)典突觸(Classical synapse),2,1．化學(xué)突觸的結(jié)構(gòu)： ⑴ 突觸小體： A.小體軸漿內(nèi)有：線粒體；內(nèi) 含神經(jīng)遞質(zhì) neurotransmitter 的大小形態(tài)不同的囊泡vesicle,3,4,,B.前膜：,5,⑵ 突觸間隙（Synaptic cleft）： 寬20nm，與細(xì)胞外液相通；神經(jīng)遞 質(zhì)經(jīng)此間隙擴(kuò)散到后膜；存在使神 經(jīng)遞質(zhì)失活的酶類。,6,⑶ 突觸后膜（Postsynaptic membrane)： 有與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的特異受體、 化學(xué)門控離子通道。后膜對電刺 激不敏感（直接電刺激后膜不易 產(chǎn)生去極化反應(yīng)）,7,2．突觸的分類： ⑴ 根據(jù)神經(jīng)元的接觸部位分為： ① 軸突-樹突式突觸 ② 軸突-胞體式突觸 ③ 軸突-軸突式突觸 ④ 樹突-樹突式突觸,8,9,其它方式：樹突-胞體式突觸；樹突- 軸突式突觸；胞體-軸突 式突觸；胞體-樹突式突 觸；胞體-胞體式突觸等。 特殊部位的突觸：如神經(jīng)-骨骼肌接 頭等。,10,⑵ 根據(jù)突觸的組合形式分為：,11,⑶ 根據(jù)突觸的傳遞功能分為： ① 興奮性突觸 (Excitatory synapse) ② 抑制性突觸 (Inhibitory synapse),12,(二)電突觸 Electrical synapse 1．結(jié)構(gòu)特點(diǎn)： ⑴ 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接 Gap junction ⑵ 兩個(gè)神經(jīng)元間緊密接觸部位膜 間距僅為2-3nm；,13,⑶ 膜兩側(cè)胞漿內(nèi)不存在vesicle，兩側(cè) 膜上有溝通兩細(xì)胞胞漿的水相通道 蛋白質(zhì)，允許帶電離子通過； ⑷ 無突觸前、后膜之分，為雙向傳遞； ⑸ 電阻低，傳遞速度快，幾乎不存在 潛伏期。,14,2．功能意義： 使許多神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電或 同步性活動。,15,(三)非突觸性化學(xué)傳遞 Non-synaptic chemical transmission 1．非突觸性化學(xué)傳遞的結(jié)構(gòu)：,16,17,2．非突觸性化學(xué)傳遞的特點(diǎn)： ① 不存在特化的突觸前、后膜結(jié)構(gòu)； ② 不存在一對一的支配關(guān)系，一個(gè) 曲張?bào)w可支配多個(gè)效應(yīng)細(xì)胞；,18,③ 曲張?bào)w與效應(yīng)細(xì)胞間離一般大于 20nm,遠(yuǎn)者可達(dá)十幾μm；遞質(zhì)擴(kuò) 散距離遠(yuǎn)，耗時(shí)長，一般傳遞時(shí) 間大于1s； ④ 遞質(zhì)能否產(chǎn)生效應(yīng)，取決于效應(yīng) 器細(xì)胞有無相應(yīng)受體。,19,二、突觸傳遞過程與突觸后電位 The process of synaptic transmission & Postsynaptic potential (一) 突觸傳遞過程 process of synaptic transmission,20,1.突觸前過程： 神經(jīng)沖動到達(dá)突觸前神經(jīng)元軸突末 梢→突觸前膜去極化→電壓門控Ca2+ 通道開放→膜外Ca2+內(nèi)流入前膜→軸 漿內(nèi)[Ca2+]升高→① 降低軸漿粘度； ②消除前膜內(nèi)側(cè)負(fù)電荷→促進(jìn)囊泡向 前膜移動、接觸、融合、破裂→以出 胞作用形式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放入間隙。 （囊泡膜可再循環(huán)利用）,21,2．間隙過程：神經(jīng)遞質(zhì)通過間隙并擴(kuò)散到后膜 。,22,3．突觸后過程： 神經(jīng)遞質(zhì)→作用于后膜上特異性 受體或化學(xué)門控離子通道→后膜對某 些離子通透性改變→帶電離子發(fā)生跨 膜流動→后膜發(fā)生去極化或超極化→ 產(chǎn)生突觸后電位Postsynaptic potential。,23,總之，在突觸傳遞過程中，突觸前末梢去極化是誘發(fā)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵因素；Ca2+是前膜興奮和遞質(zhì)釋放過程的耦聯(lián)因子；囊泡膜的再循環(huán)利用是突觸傳遞持久進(jìn)行的必要條件。,24,(二) 突觸后電位 1．興奮性突觸后電位 Excitatory postsynaptic potential, EPSP ⑴ 興奮性突觸后電位的記錄,25,26,脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元RP= -70mV，電刺激傳入纖維后，脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元發(fā)生去極化，產(chǎn)生EPSP。 隨刺激強(qiáng)度增加，EPSP發(fā)生總和而逐漸增大,當(dāng)EPSP總和達(dá)到閾電位-52mV時(shí)，就在軸突始段出現(xiàn)電流密度較大的外向電流，從而爆發(fā)可擴(kuò)布性的AP,27,⑵ EPSP產(chǎn)生機(jī)制： 突觸前神經(jīng)元末梢釋放興奮性遞質(zhì) 作用于后膜受體，提高后膜對Na+ 和K+，尤其是Na+的通透性，導(dǎo)致后 膜局部去極化。,28,,2．抑制性突觸后電位 Inhibitory postsynaptic potential, IPSP ⑴ 抑制性突觸后電位的記錄,29,⑵IPSP產(chǎn)生機(jī)制： 突觸前神經(jīng)元(抑制性中間神經(jīng)元) 末梢釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后 膜，后膜①Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流， 膜發(fā)生超極化；②對K+的通透性增 加、K+外流增加，以及Na+ 或Ca2+ 通道關(guān)閉，膜發(fā)生超極化。,30,3．突觸后電位的特點(diǎn)： EPSP和IPSP均屬局部電位 ① 等級性：大小與遞質(zhì)釋放量有關(guān)； ② 電緊張擴(kuò)布： 這種作用取決于局 部電位與鄰近細(xì)胞RP之間的電位 差的大小和距離的遠(yuǎn)近，電位差. 越大，距離越近， 影響越大。 ③ 可疊加性,31,4．EPSP和IPSP在突觸后神經(jīng)元的整合 （integration） 同時(shí)與多個(gè)神經(jīng)末梢形成突觸的突 觸后神經(jīng)元，其電位變化的總趨勢 取決于同時(shí)所產(chǎn)生的EPSP和IPSP的 代數(shù)和。,32,三、突觸的抑制和易化 Synaptic inhibition & Synaptic facilitation (一)突觸抑制 1．突觸后抑制 Postsynaptic inhibition ⑴ 突觸后抑制特點(diǎn)：由抑制性中 間神經(jīng)元活動引起；突觸后神 經(jīng)元產(chǎn)生IPSP；,33,⑵ 突觸后抑制的分類及意義：,34,① 傳入側(cè)枝性抑制，又稱為交互抑制 Afferent collateral inhibition； Reciprocal inhibition 意義：使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào) 起來。 ② 回返性抑制(recurrent inhibition) 意義：使發(fā)出興奮的神經(jīng)元的活動 及時(shí)終止；使同一中樞內(nèi)許 多神經(jīng)元之間的活動步調(diào)一 致。,35,2．突觸前抑制 Presynaptic inhibition ⑴ 突觸前抑制的概念：通過某種生理 機(jī)制改變突觸前膜活動，使其興奮 性遞質(zhì)釋放減少，造成突觸后神經(jīng) 元產(chǎn)生抑制效應(yīng)。 ⑵ 突觸前抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：是軸—軸 型突觸的存在。,36,37,圖中A纖維末梢與神經(jīng)元C形成突觸，可興奮該神經(jīng)元C；B纖維末梢與A纖維末梢形成軸—軸型突觸。B纖維興奮可引起A纖維膜部分去極化。,38,如先興奮B纖維，當(dāng)A纖維再有興奮AP傳到其末梢時(shí)，AP的幅值會相對減小，由此引起進(jìn)入A纖維末梢的Ca2+數(shù)量減少，A纖維末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少, 使神經(jīng)元C的EPSP變小，達(dá)不到閾電位，造成神經(jīng)元C抑制。,39,⑶ 突觸前抑制產(chǎn)生機(jī)制： ① B纖維興奮→釋放GABA→激活A(yù)末梢 上GABAA受體→A末梢Cl-電導(dǎo)(通透 性)↑→Cl-外流→A末梢去極化→ 傳到A末梢AP幅值↓→Ca2+內(nèi)流入A 末梢量↓→遞質(zhì)釋放↓→突觸后 EPSP變小→神經(jīng)元C抑制。,40,②在脊髓后角初級感覺傳入神經(jīng)元和交 感神經(jīng)末梢(相當(dāng)于圖中A末梢)存在 GABAB受體。B末梢釋放GABA與GABAB受 體結(jié)合→G蛋白介導(dǎo)→A末梢膜上K+通 道開放→K+外流→Ca2+內(nèi)流入A末梢數(shù) 量減少。(或?qū)Π偃湛让舾械腉蛋白可 阻滯Ca2+內(nèi)流入A末梢→遞質(zhì)釋放↓),41,③ 除GABA外，其他遞質(zhì)也能通過G 蛋白介導(dǎo)影響K+通道和Ca2+通道 功能而介導(dǎo)突觸前抑制。,42,⑷ 突觸前抑制的特點(diǎn)和意義： ① 特點(diǎn)：是一種去極化抑制；多發(fā) 生于感覺傳入路中；需經(jīng)兩個(gè)以 上中間神經(jīng)元多突觸傳遞；產(chǎn)生 的潛伏期長（20ms）； ② 意義：調(diào)制感覺傳入活動,43,(二)突觸前易化 Synaptic facilitation 在與突觸前抑制相同的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ) 上，由于A纖維動作電位時(shí)程延長， Ca2+通道開放時(shí)間增加，遞質(zhì)釋放 增加，神經(jīng)元C的EPSP變大而產(chǎn)生 的。如：海兔縮鰓反射的敏感化 (sensitization)的產(chǎn)生。,44,45,四、突觸傳遞的特征 Characteristics of synaptic transmission (一) 單向或向前性傳遞 (二) 突觸延擱(Synaptic delay)， 又稱中樞延擱(Central delay)。 (三) 總和(Summation),46,(四)興奮節(jié)律的改變 (五)易疲勞 (六)對環(huán)境因素變化敏感：突觸部位 易受內(nèi)環(huán)境理化因素變化的影響， 如堿中毒、酸中毒、低氧、藥物 等，而發(fā)生傳遞能力的改變。,47,(七）具有可塑性(Plasticity)：突觸易受 已進(jìn)行過活動的影響而發(fā)生傳遞 效能的改變，此現(xiàn)象稱為突觸功 能可塑性。如：突觸易化、長時(shí) 程增強(qiáng)(LTP)、長時(shí)程抑制(LTD)、 強(qiáng)直后增強(qiáng)等。,48,五、神經(jīng)遞質(zhì)和受體 Neurotransmitter & Receptor (一)神經(jīng)遞質(zhì) 1．神經(jīng)遞質(zhì)的概念：在突觸間起 信息傳遞作用的化學(xué)物質(zhì)。 2．確定神經(jīng)遞質(zhì)的條件 3．神經(jīng)調(diào)質(zhì) Neuromodulator 的 概念及調(diào)質(zhì)的調(diào)制作用,49,⑴ 神經(jīng)調(diào)質(zhì)：雖由神經(jīng)元產(chǎn)生，也作 用于特定受體，但不在神經(jīng)元間起 信息傳遞作用，而是調(diào)節(jié)信息傳遞 效率，增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)的一 類化學(xué)物質(zhì)。,50,⑵ 調(diào)制作用（Modulation）：調(diào)質(zhì)所 發(fā)揮的作用稱為調(diào)制作用。 例：阿片肽對交感神經(jīng)末梢釋放去 甲腎上腺素的調(diào)制作用： 作用于δ- receptor，促進(jìn)末梢 釋放NE，加強(qiáng)血管收縮。 作用于κ- receptor，抑制末梢 釋放NE，抑制血管收縮。,51,4．神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的分類 ⑴ 膽堿類 Cholines： ⑵ 單胺類 Monoamines： ⑶ 氨基酸類 Amino acides： 谷氨酸 (Glu)，天冬氨酸 (Asp)， γ-氨基丁酸(GABA)，甘氨酸 (Gly)等，前兩種為興奮性氨基酸， 后兩種為抑制性氨基酸。,52,⑷ Peptide(肽類)： ① 下丘腦調(diào)節(jié)肽 ② 阿片肽 ③ 胃腸肽 ④ 其他：血管緊張素Ⅱ，血管加 壓素(VP)，催產(chǎn)素(OXT)，心房 鈉尿肽．,53,⑸ 嘌呤類Purine： 腺苷adenosine，ATP； ⑹ 脂類Lipid： 花生四烯酸及其衍生物， 如前列腺Prostaglandin(PG) ⑺ 氣體類：NO, CO；,54,5．神經(jīng)遞質(zhì)的共存 ⑴ 戴爾原則： 一個(gè)神經(jīng)元的全部末梢均釋放同 一種遞質(zhì)。近年來遞質(zhì)共存現(xiàn)象 的發(fā)現(xiàn)突破了這一原則，該原則 應(yīng)修改。,55,⑵ 遞質(zhì)共存現(xiàn)象： 應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法發(fā)現(xiàn)，一個(gè) 神經(jīng)元內(nèi)可以存在，同時(shí)末梢也可 釋放兩種或兩種以上的神經(jīng)遞質(zhì) (包括神經(jīng)調(diào)質(zhì))。 如：外周頸上神經(jīng)節(jié)中有些神經(jīng)元 末梢可同時(shí)釋放NE和NPY(神經(jīng)肽Y)； 有些腹腔交感神經(jīng)纖維可同時(shí)釋放 NE和生長抑素；,56,⑶遞質(zhì)共存的意義： ① 協(xié)調(diào)某些生理過程： 如：支配貓唾液腺的副交感神經(jīng)ACh 和VIP共存: ACh：引起唾液腺分泌唾液，不增加 唾液腺血液供應(yīng)； VIP：不引起唾液腺分泌，但增加唾 液腺血液供應(yīng)，增加唾液腺上 ACh受體的親和力，從而增強(qiáng) ACh分泌唾液的作用； ② 可能與信息的化學(xué)編碼有關(guān)。,57,,,（4）戴爾原則似應(yīng)修改為： 一個(gè)神經(jīng)元的全部末梢均釋放相 同的遞質(zhì)。,58,(二)Receptor(受體) 1．Receptor的概念 位于細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué) 物質(zhì)（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等） 發(fā)生特異性結(jié)合并誘發(fā)生物學(xué)效應(yīng) 的特殊生物分子。一般位于細(xì)胞膜 上的receptor是帶有寡糖鏈的跨膜 蛋白質(zhì)分子。,59,2．受體的激動劑和拮抗劑 Agonist and Antagonist ⑴ 激動劑： 能與Receptor發(fā)生特異性結(jié)合并 產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)(一 般指藥物制劑)。,60,⑵ 拮抗劑： 只與Receptor發(fā)生特異性 結(jié)合， 但并不產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)的化學(xué)物 質(zhì)(一般指藥物制劑)。 ⑶ 配體(Ligand)： 激動劑、拮抗劑及神經(jīng)遞質(zhì)、神 經(jīng)調(diào)質(zhì)、激素等化學(xué)信號物質(zhì)統(tǒng) 稱配體。,61,3．Receptor與Ligand結(jié)合的特性 ⑴ 相對特異性； ⑵ 飽和性； ⑶ 可逆性； ⑷ 競爭性；,62,4．關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)受體 ⑴ 受體有亞型：對每個(gè)配體來說， 有數(shù)個(gè)亞型。這樣同一ligand 在與不同亞型受體結(jié)合后，可 產(chǎn)生多樣化效應(yīng)。,63,⑵ 受體存在部位：受體不僅存在于突 觸后膜，而且存在于前膜。大多數(shù) 前膜受體與配體結(jié)合后，其作用是 抑制前膜遞質(zhì)的進(jìn)一步釋放，如NE 作用于前膜α2受體可抑制NE的釋放。 少數(shù)突觸前受體能易化遞質(zhì)釋放。,64,⑶ 受體的分類： 根據(jù)遞質(zhì)與受體結(jié)合后引起 突觸后膜產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)的 機(jī)制的不同，受體分為兩類：,65,① 與離子通道耦聯(lián)的受體：此類受體又 稱化學(xué)門控通道。如： A．位于終板膜和自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng) 元膜上的N型ACh門控離子通道受體； B．氨基酸類遞質(zhì)的促離子型受體。,66,② 通過G蛋白 和蛋白激酶途 徑的受體。,大多數(shù)神經(jīng)遞質(zhì)受體為此類受體。如：自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上的受體。,67,(三)外周神經(jīng)遞質(zhì)及其受體 Peripheral neurotransmitter & Its receptor 1．AＣh及其受體 在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質(zhì) ACh的神經(jīng)纖維稱為膽堿能纖維 Cholinergic fiber。,68,69,⑴ 膽堿能纖維的分布： ① 交感神經(jīng)的節(jié)前纖維； ② 支配汗腺的交感神經(jīng)的節(jié)后纖維； ③ 支配骨骼肌血管舒張的交感神經(jīng) 的節(jié)后纖維； ④ 副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維； ⑤ 副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維； ⑥ 軀體運(yùn)動神經(jīng)末梢；,70,71,⑵ 膽堿能受體： A．膽堿能受體分類： 分N、M兩類。 N受體：即煙堿受體 Nicotinic receptor， 是配體化學(xué)門控通道。,72,a．ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為 煙堿樣作用（N樣作用）。如： 興奮自主神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元、引 起骨骼肌收縮等。,73,b．N受體又分為N1、N2兩個(gè)亞型。 N1亞型分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和自主 神經(jīng)節(jié)節(jié)后神經(jīng)元膜上，又稱為 神經(jīng)元(節(jié))型煙堿受體； N2亞型分布于骨骼肌終板膜，又稱 為肌肉型煙堿受體。,74,c．N受體的阻斷劑是筒箭毒堿 (Tubocurarine)； N1受體的阻斷劑是六烴季銨 (Hexamethnium)； N2受體的阻斷劑是十烴季銨 (Decamethonium),75,a．ACh與其結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈 堿樣作用（M樣作用）。如心臟活動 的抑制、支氣管平滑肌收縮、胃腸 平滑肌收縮、消化腺分泌增加、汗 腺分泌增加、骨骼肌血管舒張等。,M受體：即毒蕈堿受體Muscarinic receptor,76,b．M受體又分為M1、M2、M3、M4、 M5等亞型。M1亞型在腦內(nèi)含量豐 富；M2亞型存在于胰腺腺泡和胰 島組織，介導(dǎo)胰酶和胰島素分泌； M2和 M4亞型存在于平滑??；M3 和M5亞型作用不清。 c．M受體的阻斷劑是阿托品(Atropine)。,77,B．膽堿能受體的分布： 分布于膽堿能纖維所對應(yīng)的突觸 后膜上，即： ① 交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元細(xì)胞 膜上：(N1受體)； ② 交感神經(jīng)的節(jié)后纖維所支配的 汗腺腺細(xì)胞膜上 ：(M受體)；,78,③ 交感神經(jīng)的節(jié)后舒血管纖維支配 的骨骼肌血管平滑肌細(xì)胞膜上： (M受體)； ④ 副交感神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元細(xì)胞 膜上：(N1受體)； ⑤ 副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效 應(yīng)器細(xì)胞膜上：(M受體)；,79,⑥ 軀體運(yùn)動神經(jīng)支配的骨骼肌終板膜 上:（N2受體） *：重癥肌無力患者，由于體內(nèi)產(chǎn)生一 種對抗和破壞骨骼肌終板膜上N2受 體的抗體，使骨骼肌不能接受運(yùn)動 神經(jīng)元釋放的ACh的調(diào)控而產(chǎn)生肌無 力。是一種自身免疫性疾病。,80,2．NE 及其受體： 在外周神經(jīng)系統(tǒng)，末梢釋放遞質(zhì) 去甲腎上腺素的神經(jīng)纖維稱為腎 上腺素能纖維(Adrenergic fiber)。,81,⑴腎上腺素能纖維的分布： 除了支配汗腺和骨骼肌血管舒張的交 感神經(jīng)節(jié)后纖維以外的所有交感神經(jīng) 節(jié)后纖維。,82,⑵腎上腺素能受體： 能與腎上腺素及去甲腎上腺素（NE） 結(jié)合的受體稱為腎上腺素能受體。但 作為外周神經(jīng)遞質(zhì)來說，只有NE。,83,,,,①腎上腺能受體分類及阻斷劑： α1受體：哌唑嗪； 酚 妥 拉 明 α2 受體激動劑:可樂定Clonidine。由 于其可激動α2受體，抑制NE釋放， 因而用于治療高血壓。,α受體,,α2受體：育亨賓；,,Prazosin,,Yohimbine,Phentolamine,對α1受體作用強(qiáng)。,84,,,β1受體：阿提洛爾 普拉洛爾 β2受體：丁氧胺 β 3受體：參與脂肪 代謝。 伴有呼吸系統(tǒng)疾病的心臟病患者應(yīng) 該用心得寧。,β受體,,,Propranolol心得安,普 萘 洛 爾,Atenolo氨酰心安,Practolol心得寧,Butoxamine 心得樂,85,②腎上腺能受體的分布： 大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效 應(yīng)細(xì)胞膜上(汗腺和受交感舒血管纖 維支配的骨骼肌血管除外)。但不一 定都有α和β受體，有的僅有α受體 （如，皮膚血管），有的僅有β受體 （如，支氣管平滑肌），有的α和β 受體均有如，心肌）。,86,③ 腎上腺素能受體激動后的效應(yīng)： A．與受體特性有關(guān)： 腎上腺素和NE與α受體(主要是α1 受體)結(jié)合產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)以興 奮為主，如：血管收縮，子宮收 縮，擴(kuò)瞳肌（虹膜輻射?。┦湛s 等；但也有抑制性的，如小腸舒 張。,87,腎上腺素和NE與β受體(主要是β2受體)結(jié)合產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)以抑制為主，如：血管舒張，子宮舒張，支氣管舒張等；但與心肌β1受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)是興奮性的。,88,a．NE對α受體作用強(qiáng)，對β1受體作 用弱，對β2受體幾乎無作用。 NE與α受體結(jié)合，使皮膚血管、胃 腸道及腎血管收縮→外周阻力↑→ 血壓上升。（用作升壓藥） *：NE用于抗休克，提升血壓；用于消 化道出血，收縮血管產(chǎn)生止血效應(yīng),B．與配體的特性有關(guān)：（以其對心血 管的作用為例）,89,b．腎上腺素對α和β受體作用均強(qiáng)。 與β1受體結(jié)合：心肌收縮力↑，心 率↑→心輸出量↑→血壓↑ 與α受體結(jié)合：皮膚粘膜血管、內(nèi) 臟尤其腎血管收縮→血壓↑ 與β2受體結(jié)合：骨骼肌血管、冠脈 舒張→血壓↓,90,由于對骨骼肌血管的舒張作用抵消 了皮膚粘膜血管的收縮作用，故血 壓總的變化不大，只是血流在身體 各部位的重新分布。這樣,對β1受 體的作用變得突出，故腎上腺素是 強(qiáng)效心臟興奮藥。,91,c．異丙腎上腺素對β受體作用強(qiáng)。 與β1受體結(jié)合:對心肌有正性變時(shí)、 變力、變傳導(dǎo)作用，縮短收縮期和 舒張期。與腎上腺素比較，其加快 心率、加速傳導(dǎo)作用較強(qiáng)。,92,與β2受體結(jié)合：使骨骼肌血管舒張，對冠脈也有舒張作用。在以每分鐘2-10μg速度靜脈滴注時(shí)，由于心臟興奮和外周血管舒張，使收縮壓↑、舒張壓略↓，此時(shí)冠脈流量增加；但如靜脈注射給藥，則引起舒張壓明顯↓，降低了冠脈灌注壓，此時(shí)冠脈流量不增加； 舒張支氣管平滑肌作用比腎上腺素略強(qiáng)。 用于支氣管哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停，但冠心病禁用。,93,C．取決于器官上兩種受體的分布情況： 如器官上有α和β兩種受體，其效 應(yīng)取決于何種受體數(shù)量上占優(yōu)勢。 例如：血管平滑肌上有α和β受體，在 皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌上α 受體數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素產(chǎn)生 的效應(yīng)是血管收縮；而骨骼肌和肝 臟的血管β受體占優(yōu)勢，腎上腺素 產(chǎn)生的效應(yīng)是血管舒張。,94,(四)中樞神經(jīng)遞質(zhì)及其受體(Central neurotransmitter & Its receptor) 將在后續(xù)課程中結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng) 各部分的功能予以介紹。,95,