《病理生理學》題庫：第4章 酸堿平衡紊亂 (1)

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1、 [答題要點]：嚴重燒傷合并感染性休克，引起急性腎衰竭，排鉀障礙，導致高鉀血癥；嚴重代謝性酸中毒，使鉀離子從細胞內釋出。高鉀血癥引起心室纖顫和心臟停搏死亡。 第四章? 酸 堿 平 衡 和 酸 堿 平 衡 紊 亂 ?一、A型題 1.下列指標中哪一項是反映血中H2CO3濃度的最佳指標? A.pH???????B.PaCO2 ????C.BB????? ????????D.SB E.AB??? ?????????????????????????????????????????????? ???????????????????????? ???????? [答案]B? [題解] C

2、O2分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力，是反映血中H2CO3濃度指標，它與肺泡CO2分壓相等，可反映呼吸性酸堿平衡紊亂。 2.AG增高反映體內可能發(fā)生了 A.高氯血性代謝性酸中毒?????B.正常氯血性代謝性酸中毒??????C.低氯血性代謝性堿中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒????????????? E.高氯血性呼吸性堿中毒???? [答案]B [題解]AG是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，AG增高與否可用于判斷? 代謝性酸中毒的類型。AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、磷酸和

3、硫酸排泄障礙在體內蓄積和水楊酸中毒等。AG增高型代謝性酸中毒血氯濃度正常。 3.AB減少和AB

4、?????????????????????????? ????? [答案]E? [題解]碳酸為揮發(fā)酸，每天產生量遠多于固定酸。 5.正常體液中的H+主要來自 A.食物攝入的H+ ??B.含硫氨基酸氧化產生的H+?????C.磷酸分解代謝產生的H+ D.酮體和乳酸 ?E.碳酸釋出的H+ [答案]E? [題解]由于碳酸量多，H+主要由碳酸離解產生。 6.血液中最強的緩沖系統(tǒng)是 A.Pr-/HPr??????B.HCO3- /H2CO3????C.HPO42-/H2PO4-?? D.Hb- /HHb???? ?E.HbO2-/HHbO2 [答案]B [題解

5、]血液的緩沖系統(tǒng)主要有5種，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要，緩沖作用最強。這 是因為：①含量最多，占血液緩沖總量的一半以上；②該系統(tǒng)可進行開放性調節(jié)，碳酸能和體液中溶解的CO2取得平衡而受呼吸的調節(jié)，碳酸氫鹽能通過腎調節(jié)。 7.血液中緩沖揮發(fā)酸最強的緩沖系統(tǒng)是 A.HCO3-/H2CO3 B.Pr-/HPr????C.HPO42-/H2PO4- ?D.Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2 ?E.有機磷酸鹽 [答案]D [題解]揮發(fā)酸的緩沖靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，特別是Hb及HbO2緩沖。 8.血液中緩沖固定酸的主要緩沖堿是 A.NaHCO3??B.Na2HPO4

6、????C.Na-Pr D.K-Hb ?E.K-HbO2????????????????????????????? ??????????????? [答案]A [題解]血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的固定酸，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)中NaHCO3最主要。 9.血液pH值主要取決于血漿中 A.[HPO42-] / [H2PO4-] ???B.[Pr-] / [HPr] ?C.[HCO3-]??D.[HCO3-] / [H2CO3] ?E.[H2CO3] [答案]D[題解]動脈血pH受血液緩沖對的影響，特別是H2CO3 及HCO3-的影響。因pH=pK

7、`+lg[A-]/[HA]，血液緩沖對以H2CO3緩沖對為主，根據(jù)Henderson-Hassalbalch方程式：pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]，而pKa為一常數(shù)，由此可看出pH值主要取決于[HCO3-]/[H2CO3]的比值。 10.血氣分析反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標是 A.BE?????B.PACO2????C.PaO2?D.PaCO2 ??E.AB???????????????????????????????? [答案]D [題解]PaCO2為動脈血CO2分壓，是反應酸堿平衡呼吸性因素的重要指標； PACO2為肺泡 氣CO2分壓，血氣分析不能直

8、接測出，由于CO2通過呼吸膜彌散快，故PaCO2 =PACO2，測PaCO2可了解肺泡通氣量的情況，如通氣不足，PaCO2升高；如通氣過度，PaCO2降低。 11.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子含量的指標是 A.PaCO2???B.AB????C.SB?? D.BB??????E.BE???????????????????????????????????????????? [答案]D [題解]BB為緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，它是反映代謝性 因素的指標，BB也可從BE計算出，BB= BE+48。 12.AB增加和AB>SB表明可能有 A.代謝性堿

9、中毒?????B.代謝性酸中毒???C.呼吸性堿中毒? D.AG增高型代謝性酸中毒 E.混合性堿中毒 ?? ?[答案]A? [題解]代謝性堿中毒時，HCO3-原發(fā)性增高，PaCO2繼發(fā)性增高，故AB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒時，由于腎的代償，HCO3-可繼發(fā)性增高，故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在備選答案之中。 13.AG正常型代謝性酸中毒常見于 A.缺氧????B.饑餓????C.嚴重腹瀉 D.嚴重腎衰竭E.攝入大量水楊酸制劑 [答案]C [題解]AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒常見于嚴重腹瀉、消化道直接丟失HCO3-，血 液HCO3-濃度降低，同時伴有Cl-代償性升高；

10、而其他備選答案均為AG增高型代謝性酸中毒。 14.AG增高型代謝性酸中毒常見于 A.腹瀉???B.使用乙酰唑胺利尿??C.糖尿病???D.腎小管性酸中毒??E.慢性腎衰竭早期 ?? ??[答案]C? [題解]糖尿病患者酮體生成增多，發(fā)生酮癥酸中毒，屬AG增高型代謝性酸中毒，而其他備 選答案均為AG正常型代謝性酸中毒。 15.下列項目不是代謝性酸中毒的原因 A.高熱?B.休克????C.嘔吐 ?D.饑餓???? E.腎衰????? [答案]C [題解]嘔吐因丟失酸性胃液只會引起代謝性堿中毒。 16.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時機體最主要的代償方式是 A.細胞外液緩沖

11、 ?B.呼吸代償??C.細胞內液緩沖 ?D.腎臟代償 E.骨骼代償??? [答案]B[題解]因腎功能障礙引起代謝性酸中毒時，腎的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮，此時主要只能 通過肺的代償進行調節(jié)，血漿H+濃度增加，引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，使血液中H2CO3濃度繼發(fā)性降低，維持HCO3-/ H2CO3的比值接近正常。 17.酸中毒(pH<7.2)引起心肌收縮力 A.先增強后減弱???B.先減弱后增強????C.減弱?????? D.增強 E.不變?????? [答案]C [題解]酸中毒(pH<7.2)可引起心肌收縮力減弱，其機制是：①H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合；②H

12、+影響肌漿網攝取Ca2+；③H+影響心肌細胞肌漿網釋放Ca2+，導致興奮-收縮失耦聯(lián)。 18.某腎盂腎炎患者血氣分析結果為：pH ?7.32，PaCO2 ?30mmHg（1mmHg=0.133kPa），HCO3-? 15mmol/L，可診斷為 A.代謝性酸中毒??????B.代謝性堿中毒???C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒???? E.混合性酸中毒 [答案]A [題解]pH為7.32，判斷有酸中毒；根據(jù)Henderson-Hassalbalch方程式和病史，判斷出原 發(fā)失衡為代謝性酸中毒；代入預測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3

13、- 】±2=1.2*9±2=（10.8±2）mmHg，預測的PaCO2=40-（10.8±2）=27.8到31.2，而實測PaCO2為30mmHg，在27.8~31.2 mmHg范圍內，故可診斷為單純性代謝性酸中毒，而非混合性酸堿失衡。 19.某糖尿病患者血氣分析結果：pH? 7.32，PaCO2 ?32mmHg，HCO3-? 16mmol/L，血Na+ ?140mmol/L，Cl-? 104mmol/L，K+?? 4.5mmol/L，可診斷為 A.代謝性堿中毒???B.AG正常型代謝性酸中毒???C.AG增高型代謝性酸中毒 D.呼吸性酸中毒 E.以上都不是 [答案]C[題解

14、]pH為7.32，判斷有酸中毒；AG=140-104-16=20mmol/L，ΔAG=20-12=8mmol/L，表明有AG增高型代謝性酸中毒存在；代入預測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：△PaCO2↓= 1.2△【HCO3- 】±2=1.2*8±2=（9.6±2）mmHg，預測的PaCO2=40-（9.6±2）=28.4到32.4 mmHg，而實測PaCO2為32mmHg，在28.4~32.4 mmHg范圍內，故可診斷為單純性AG增高型代謝性酸中毒。 20.高血鉀引起酸堿失衡的特點是 血漿HCO3-??? 血漿H+ ????細胞內H+ ????尿液H+ A.?????? ↓????

15、?????? ↑????????? ↓??????????? ↑ B.?????? ↓?????????? ↑????????? ↓??????????? ↓ C.?????? ↑?????????? ↓????????? ↓??????????? ↓ D.?????? ↑?????????? ↓ ?????????↑??????????? ↑ E.?????? ↓?????????? ↑????????? ↑??????????? ↓ [答案]B[題解]高血鉀時，K+向細胞內移動，而細胞內H+移出到細胞外，故細胞內[H+]降低，血漿[H+]增高，增高的H+消耗了血漿中的HCO3

16、-，導致血漿[HCO3-]降低；由于細胞內[H+ ]降低，腎小管上皮細胞泌H+ 減少，尿液中H+ 減少，尿液呈反常性堿性尿。 21.乳酸酸中毒時，血鉀變化是 A.升高? ?B.不變?????????C.降低?? ? D.先升后降 E.先降后升 [答案]A ??[題解]酸中毒時，由于存在組織細胞對酸堿平衡的調節(jié)作用，當細胞外[ H+ ]增高時，H+ 彌???? 散到細胞內，而細胞內K+則移出細胞外，所以酸中毒時往往伴隨有高鉀血癥。 22.下列哪項不是呼吸性酸中毒的病因? A.呼吸中樞及呼吸肌麻痹???B.氣道阻塞?C.肺部疾患通氣障礙 D.肺泡彌散障礙 ?E.環(huán)境通風不良

17、 [答案]D [題解]呼吸性酸中毒可由通風不良引起PaCO2升高，但更多見的是外呼吸通氣障礙而引起的CO2排出受阻所致。肺泡彌散障礙屬換氣障礙，不會引起PaCO2升高，故不是呼吸性酸中毒的病因。 23.急性呼吸性酸中毒時代償調節(jié)主要依靠 A.HCO3-緩沖系統(tǒng)??B.HCO3-以外的緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng) D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)?? E.其他緩沖系統(tǒng) [答案]B [題解]急性呼吸性酸中毒時，血漿中[H2CO3]急驟升高，而HCO3-不能緩沖，腎臟也來不及 代償，只能靠HCO3-以外的緩沖系統(tǒng)緩沖以及離子交換，使血漿HCO3-繼發(fā)性輕度增高，但常不足以維持HCO3-/H2CO3

18、的正常比值。 24.慢性呼吸性酸中毒時機體的主要代償方式是 A.呼吸代償??B.腎臟代償??C.骨骼代償??D.心臟代償 E.血液代償 [答案]B[題解]慢性呼吸性酸中毒時，主要靠腎臟進行代償；PaCO2和H+濃度升高，可增強腎小管上?皮細胞內碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性，促使小管上皮細胞泌H+、泌NH4+和增加對HCO3-的重吸收。 25.某溺水窒息患者，經搶救后其血氣分析結果為：pH 7.15，PaCO2 ?80mmHg，HCO3- 27mmol/L， 可診斷為 A.代謝性酸中毒?????B.代謝性堿中毒???C.急性呼吸性酸中毒???D.慢性呼吸性酸中毒 E.急

19、性呼吸性堿中毒 [答案]C [題解]溺水窒息產生急性呼吸性酸中毒，血漿PaCO2急劇升高，超過緩沖系統(tǒng)與離子交換的 代償調節(jié)能力，HCO3-可繼發(fā)性升高3~4mmol/L，本病例HCO3-實測為27mmol/L，在此范圍內，可診斷為單純型急性呼吸性酸中毒。 26.急性呼吸性酸中毒對機體主要的影響是 A.心肌收縮減弱????B.高鉀引起心律失常???C. “CO2麻痹”?D.功能性腎衰 ?E.缺氧 [答案]C [題解]急性呼吸性酸中毒可導致高碳酸血癥，由于PaCO2容易透過生物膜進入腦脊液， 對中樞神經系統(tǒng)影響較明顯，當PaCO2>80mmHg時，常導致“CO2麻痹”。

20、 27.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析結果如下：pH 7.33，PaCO2 ?70mmHg，? HCO3-? 36mmol/L，可診斷為 A.代謝性酸中毒??B.代謝性堿中毒???C.急性呼吸性酸中毒? ?D.慢性呼吸性酸中毒???? ?E.混合性酸中毒 [答案]D [題解]慢性肺心病患者PaCO2過高引起pH降低，可診斷為慢性呼吸性酸中毒；由于腎臟 代償使HCO3-繼發(fā)性升高；呼吸性酸中毒可根據(jù)公式預測HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=（34.5±3） mmol/L，實測HCO3-為36mmol/L，在31.5~37.5mmol/L范圍內，并未合并代謝性酸堿

21、失衡，故可診斷為慢性呼吸性酸中毒。 28.嚴重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯亂和譫妄時，下列治療措施哪一項是錯誤的? A.治療原發(fā)病????B.使用中樞鎮(zhèn)靜劑???C.使用呼吸中樞興奮劑 ??D.改善肺通氣功能 ?E.使用THAM(三羥甲基氨基甲烷) [答案]B [題解]使用中樞鎮(zhèn)靜劑易造成呼吸中樞的抑制，進一步加重呼吸性酸中毒。 29.代謝性堿中毒常見的病因是 A.嚴重腹瀉??B.嚴重嘔吐C.使用安體舒通等利尿劑 ??D.正常人攝入NaHCO31000mmol/d ?E.高血鉀 [答案]B [題解]代謝性堿中毒的原因主要為H+丟失、HCO3-過荷以及H+向細胞內

22、移動，而經胃、經 腎均可引起H+丟失，當嚴重嘔吐時，引起含HCl的胃液大量丟失，血漿中HCO3-得不到中和，致血漿HCO3-濃度升高。由于腎具有較強的排泄NaHCO3能力，攝入1000mmol/d的NaHCO3 兩周后即可排出，不會引起代謝性堿中毒。 30.應用速尿引起代謝性堿中毒時，機體主要的代償方式是 A.腎代償??B.肺代償??C.骨代償 ?D.血液代償 ?E.細胞代償??? ??? [答案]B [題解]因速尿引起代謝性堿中毒，此時腎臟無法代償，主要依賴肺代償調節(jié)，因呼吸抑制使H2CO3繼發(fā)性升高，維持pH的穩(wěn)定。 31.劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒時機體主要的代償調節(jié)

23、方式為 A.細胞外液的緩沖作用???B.肺的調節(jié)??C.腎的調節(jié) D.骨骼緩沖 ?E.細胞內緩沖 [答案]B [題解]代謝性堿中毒時，由于H+濃度急驟降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，使肺通???? 氣量減少，PaCO2或血漿H2CO3繼發(fā)性升高，以維持HCO3-/H2CO3 的比值接近正常，使pH有所降低，肺的調節(jié)反應較快，數(shù)分鐘后即可出現(xiàn)，而腎的代償調節(jié)作用發(fā)揮較晚，故以肺調節(jié)為主。 32.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復嘔吐入院，血氣分析結果如下：pH 7.49，PaCO2 ?48mmHg，HCO3-? 36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是 A.代謝性酸中毒??B.代

24、謝性堿中毒?C.呼吸性酸中毒 ?D.呼吸性堿中毒 ??E.混合性堿中毒 [答案]B [題解]pH為7.49，判斷存在堿中毒；根據(jù)pH∝[HCO3-] / PaCO2 ，判斷出只有存在HCO3-↑ 時才會引起pH↑，而PaCO2 ↑只會使pH↓，又根據(jù)病史“潰瘍病并發(fā)幽門梗阻，反復嘔吐”可進一步判斷原發(fā)病為代謝性堿中毒；代入預測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預測的PaCO2 =40+0.7ΔHCO3-±5=（48.4±5）mmHg，而實測PaCO2為48mmHg，在43.4~53.4 mmHg范圍內，表明并未合并呼吸性酸堿失衡，故可診斷為單純性代謝性堿中毒。 33.某ARDS患者

25、，pH ?7.48，PaCO2 ?29mmHg，HCO3-? 23mmol/L，可診斷為 A.急性呼吸性酸中毒?????B.慢性呼吸性酸中毒??C.代謝性堿中毒 ?D.急性呼吸性堿中毒?E.慢性呼吸性堿中毒 ??? [答案]D [題解]結合病史及PaCO2過低，pH過高，應診斷為急性呼吸性堿中毒，對這類失衡腎臟來不及代償，主要靠非碳酸氫鹽緩沖及離子交換，使HCO3-繼發(fā)性降低，并可根據(jù)代償公式計算預測的HCO3-=24+0.2ΔPaCO2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=（21.8±2.5）mmol/L，而實測的HCO3-為23mmol/L，在預測值19.3~24.3 mmo

26、l/L范圍內，故可診斷為單純型急性呼吸性堿中毒。 34.慢性呼吸性堿中毒主要靠 A.肺代償??B.腎代償 ?C.血液代償? D.骨代償 ?E.胃腸道代償???????????????????????? [答案]B [題解]慢性呼吸性堿中毒時，肺無法代償，而血液緩沖能力有限，故主要通過腎代償性泌 H+減少，使重吸收HCO3-減少，起到調節(jié)作用。 35.某肺心病患者，血氣分析及電解質測定結果如下： pH 7.28，PaCO2 ?88.8mmHg，HCO3- 37.8mmol/ L，Cl - 90mmol/L， Na+ ?140 mmol/L，可診斷為 A.呼吸性堿中毒合并代

27、謝性酸中毒???? ??B.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒?C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 ?D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 ?E.代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒 [答案]C [題解]本病例PaCO2明顯高于正常，結合患者有肺心病，表明存在呼吸性酸中毒；AG=140- （90+37.8）=12.2 mmol/L，在正常范圍內；預測HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.35（88.8-40）±3=41.08±3 mmol/ L，實測HCO3-為37.8mmol/ L，低于預測值最低值39.3 mmol/ L，表明同時存在代謝性酸中毒；因兩種酸中毒并存，pH明顯降低。 3

28、6.血氣分析結果為PaCO2降低同時伴HCO3-升高，可診斷為 A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒????B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒???C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 ??D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 ?E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 [答案]D [題解]PaCO2降低表明有呼吸性堿中毒，但單純型呼吸性堿中毒時，HCO3-會繼發(fā)性降低，現(xiàn)伴有如HCO3-升高，則表明合并有代謝性堿中毒。 37.血氣分析結果為PaCO2升高同時伴有HCO3-降低，可診斷為 A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒????? ?B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒??C.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

29、 D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒??E.以上都不是 [答案]A [題解]PaCO2升高表明有呼吸性酸中毒，單純型呼吸性酸中毒通過腎代償會導致HCO3-繼 發(fā)性升高，而HCO3-降低則表明合并有代謝性酸中毒。 ?38.某肝性腦病患者，血氣分析結果：pH 7.5，PaCO2 ?13mmHg，HCO3-? 11mmol/L，可診斷為 A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒??????B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒?? ?C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 ?D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 E.以上都不是 [答案]E [題解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中樞引起慢性呼吸性堿中毒，并

30、非混合性酸堿 失衡，因為預測HCO3-=24+0.5ΔPaCO2±2.5=24+0.5（13-40）±2.5=（10.5±2.5）mmol/L，實測的HCO3-為11mmol/L，在預測值8~13 mmol/L范圍內。 39.某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質測定結果：pH 7.40，PaCO2 ?67mmHg，HCO3- 40mmol/L，可診斷為 A.酸堿平衡基本正常????B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒??C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 ??D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 ?E.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 [答案]D[題解]慢性肺心病患者的PaCO2 升高表明有呼吸

31、性酸中毒；根據(jù)預測HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=24+0.3（67-40）±3=30.45~36.45 mmol/L，實測HCO3-值為40 mmol/L，超出預測值代償?shù)淖罡咧?6.45 mmol/L，故還合并代謝性堿中毒。 40.某慢性腎衰竭患者劇烈嘔吐，血氣分析結果：pH ?7.39，PaCO2 ??44mmHg，? HCO3-? 26.2mmol/L，Na+ ?142 mmol/L， Cl - ?91.5 mmol/L，該患者屬哪一種酸堿失衡? A.AG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 B.AG正常型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 C.AG增高型代謝性酸中毒合

32、并代謝性堿中毒 D.AG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 [答案]C [題解]慢性腎衰患者有PO43-及SO42-潴留，AG=142-（91.5+26.2）=22.3mmol/L>16 mmol/L及ΔAG=22.3-12=10.3mmol/L，表明有AG增高型代謝性酸中毒；但病人血氣分析結果表明pH、PaCO2及HCO3-均在正常范圍內，HCO3-值沒有降低，PaCO2值也沒有降低，反而高于平均值，表明HCO3-值在緩沖后還高于正常平均值，可以推測緩沖前HCO3-實際值，根據(jù)ΔAG↑= ΔHCO3-↓公式，計算緩沖前HCO3-值應為26.2+（22

33、.3-12）=36.5 mmol/L，即代謝性酸中毒的同時也合并有代謝性堿中毒。代謝性堿中毒的病因是嘔吐，所以該患者有AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。 41.某肺心病患者經人工通氣后，血氣分析及電解質分析結果： pH 7.47，PaCO2? 28mmHg，HCO3-? 20mmol/L， Na+ ?140mmol/L， Cl- ?98mmol/L， K+? 4.0 mmol/L，可診斷為 A.沒有酸堿失衡 B.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.AG增高型代謝性酸中毒 D.呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸

34、中毒合并代謝性堿中毒 [答案]D [題解]肺心病患者人工通氣后，PaCO2 為28mmHg（<33mmHg），pH為7.47，判斷存在呼吸性堿中毒；AG=140-98-20=22 mmol/L （>16 mmol/L），ΔAG =22-12=10 mmol/L，判斷有AG增高型代謝性酸中毒；再應用預測公式計算，判斷有無再合并其他酸堿失衡：預測HCO3-=24-0.5ΔPaCO2±2.5=（18±2.5）mmol/L，實測HCO3-=20+ΔAG=20+10=30 mmol/L，>20.5 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結論：本病例屬呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失

35、衡。 42.某肺心病患者伴水腫，用速尿利尿后，其血氣分析及電解質測定結果如下：pH 7.34 ， PaCO2 ?66mmHg，HCO3- 36mmol/L， Na+ 140 mmol/L， Cl- 75 mmol/L， 試分析屬何種酸堿失衡？ A.單純性呼吸性酸中毒 B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并AG正常型代謝性酸中毒 E.以上都不是 [答案]E[題解]肺心病患者的PaCO2 為66mmHg（>46mmHg），pH為7.34，判斷存在呼吸性酸中毒；AG=140-75-36=29 mmol/L （>16 mmol/L

36、），（ΔAG =29-12=17 mmol/L），判斷有AG增高型代謝性酸中毒；再應用預測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡：預測HCO3-=24+0.35ΔPaCO2±3=33.1±3 mmol/L，實測HCO3-=36+ΔAG=36+17=53 mmol/L ，>36.1 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結論：本病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。 43.酮癥酸中毒時下列哪項變化是不存在的？ A.血[K+]↑????B.血[Cl–]↑??C.AG↑ ??D.PaCO2↓ E.BE負值↑ [答案]B [題解]酮癥酸中毒時，酮體堆積引起AG增高型

37、代謝性酸中毒，血氯往往正常。 44.酮癥酸中毒時，機體可出現(xiàn) A.細胞內K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↓ B.細胞內K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↑ C.細胞外K+內移，腎近曲小管H+-Na+交換↓ D.細胞外K+內移，腎近曲小管H+-Na+交換↑ E.細胞外K+內移，腎近曲小管K+-Na+交換↓ [答案]B[題解]酮癥酸中毒時，H+進入細胞內，K+從細胞內釋出；同樣，腎近曲小管細胞內H+增多，故H+-Na+交換增加。 44.乳酸酸中毒時，機體可出現(xiàn) A.腎內K+-Na+交換↓，細胞內H+釋出 B.腎內K+-Na+交換↑，細胞內H+釋出C.腎內K+-N

38、a+交換↓，細胞外H+內移 D.腎內K+-Na+交換↑，細胞外H+內移 E.腎內H+-Na+交換↓，細胞外H+內移 [答案]C [題解]乳酸酸中毒時，血漿H+增多，H+移入細胞內，細胞內K+釋出；同樣，腎小管細 胞內K+釋出，細胞內、外K+濃度梯度減小，故K+-Na+交換減少。 45.缺鉀性堿中毒時，機體可出現(xiàn) A.細胞外K+內移，腎近曲小管K+-Na+交換↑ B.細胞外K+內移，腎近曲小管H+-Na+交換↑ C.細胞外K+內移，腎近曲小管H+-Na+交換↓ D.細胞內K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↑ E.細胞內K+釋出，腎近曲小管H+-Na+交換↓

39、 [答案]D [題解]缺鉀性堿中毒時，細胞內K+釋出，細胞外H+進入細胞，同樣，腎小管上皮細胞內也呈酸中毒，腎臟泌H+增加，故H+-Na+交換增強。 46.急性呼吸性堿中毒患者發(fā)生手足搐搦的機制是 A.血[K+]↓?????B.血[Ca2+]↓????C.血[Na+]↑? D.血[Cl-]↑? E.血[Mg2+]↑ [答案]B? [題解]急性呼吸性堿中毒時，PaCO2↓，pH↑而使血漿中游離鈣減少，引起手足抽搐。 47.酸中毒時中樞神經系統(tǒng)酶活性的改變中下列哪一項是正確的？ A.γ-氨基丁酸轉氨酶活性↑??B.谷氨酰胺酶活性↓??C.生物氧化酶活性↑ ?D.碳酸酐酶活性↓

40、?E.谷氨酸脫羧酶活性↑ [答案]E [題解]酸中毒時，γ-氨基丁酸轉氨酶活性↓，谷氨酸脫羧酶活性↑，導致γ-氨基丁酸堆積，引起中樞神經系統(tǒng)的抑制。 48.應用速尿引起的代謝性堿中毒中下列哪一項是正確的? A.K+向細胞內轉移引起低血鉀?????B.遠端腎單位K+-Na+交換↑，H+-Na+交換↑ C.醛固酮分泌↓ D.血[Cl-]正常 E.用生理鹽水治療有效 [答案]B [題解]袢利尿劑如速尿可抑制髓袢升支Cl-和Na+重吸收，使遠端腎單位流速加快，促 進遠端尿液酸化，利尿后由于低血容量，引起繼發(fā)性醛固酮增加，H+-Na+交換↑，K+-Na+交換↑，增加了H+和

41、K+的排泌及HCO3-的重吸收，形成低氯性代謝性堿中毒。 49.有關鹽皮質激素過多引起的代謝性堿中毒，下列哪一項是正確的? A.由腎H+-ATP酶泵活性增強所致??B.K+向細胞內轉移致低鉀血癥? C.尿pH↓ D.血[Cl-]↓ ??E.用生理鹽水治療有效 [答案]A [題解]過多的鹽皮質激素可通過刺激集合管泌氫細胞的H+-ATP酶泵，促進H+排泌，也可通過保Na+排K+促進H+排泌和HCO3-的重吸收。 50.代謝性堿中毒時中樞抑制介質減少與下列哪些酶活性的變化有關? A.谷氨酸脫羧酶活性↑???B.碳酸酐酶活性↑?C.丙酮酸脫氫酶活性↓?D. γ-氨基丁酸轉氨酶活性↑

42、 ?E.谷氨酰胺酶活性↑ [答案]D[題解]腦內γ-氨基丁酸轉氨酶活性↑和谷氨酸脫羧酶活性↓可使抑制性遞質γ-氨基丁酸分解加強和生成減少。 51. 代謝性酸中毒時不會出現(xiàn): A. 高鉀血癥B. 呼吸深而快C. 骨骼脫鈣D. 腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性下降 E. 尿液一般呈酸性 [答案]D [題解] 代謝性酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性增高。 52. 某腎小球腎炎患者，血氣分析測定：pH 7.30， PaCO2 31mmHg， HCO3- 18mmol/L，該病人應診斷為：A、代謝性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代謝性堿中毒 D、呼吸性堿中毒 E、

43、以上都不是[答案]A[題解] 患者pH降低, HCO3-從腎臟丟失故為原發(fā)性降低, PaCO2 降低為代償反應,故為代謝性酸中毒 53、酸中毒時心肌收縮力減弱的機制中下列哪一項不存在？ A、血鈣濃度降低 B、血鉀濃度升高 C、H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合 D、H+抑制肌漿網釋放Ca2+ E、H+抑制Ca2+內流 [答案]A [題解] 酸中毒時血鈣濃度不降低. 54. 劇烈嘔吐導致代謝性堿中毒與下列哪種因素無關？ A、H+丟失 B、K+丟失 C、CI-丟失 D、Na+丟失 E、細胞外液丟失 [答案]D[題解] 劇烈嘔吐導致代謝性堿中毒與H+、K+、C

44、I-、細胞外液丟失有關. ?二、名詞解釋題 1.代謝性酸中毒 (metabolic acidosis)[答案]由于血漿HCO3-原發(fā)性減少所引起的pH值降低。 2.AG增高型代謝性酸中毒 (metabolic acidosis with increased AG) [答案]指血漿中不含氯的固定酸濃度增加時AG增大、血氯正常的代謝性酸中毒。 3.呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)[答案]由于PaCO2原發(fā)性增高所引起的pH值降低。 4.代謝性堿中毒 (metabolic alkalosis)[答案]由于血漿HCO3-原發(fā)性增高所引起的pH值升高。 5.呼吸性

45、堿中毒 (respiratory alkalosis)( 0.37,0.49903臨床)[答案]由于PaCO2原發(fā)性降低所引起的pH值升高。 三、簡答題 1.代謝性酸中毒時，機體依靠哪些臟器代償？如何代償？ [答題要點]代謝性酸中毒時，機體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多時，腎泌H+、產氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿[HCO3-]增加。 2.呼吸性酸中毒時中樞神經系統(tǒng)有什么改變？為什么

46、？ [答題要點]呼吸性酸中毒嚴重時可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經﹑精神癥狀。機制：①??????????? PaCO2↑使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細胞酸中毒；②PaCO2↑使腦細胞血管擴張，腦血流量增加，顱內壓增高。 3.慢性呼吸性酸中毒時，機體主要依靠什么代償？如何代償？ [答題要點]慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3來代償，使HCO3-與H2CO3比值接近正常，因為H+可增強碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 4.僅測定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性？[答題要點] ①不能區(qū)別酸堿失衡的性質是代謝性的還是呼吸性的；②不能排除代償性單純型?????? 酸堿

47、失衡及相消性混合型酸堿失衡。 5.某患者血漿pH 7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？ [答題要點]可能存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB↑，繼發(fā)PaCO2↑；②代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2↑，繼發(fā)AB↑；③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AB↑和PaCO2↑均為原發(fā)性變化。 6.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？ [答題要點]pH正?？赡苡腥缦虑闆r：①沒有酸堿失衡；②代償性酸堿失衡；③酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，

48、d.三重失衡。需要結合病史及其他酸堿指標作綜合判斷。 7.何謂pH值？動脈血pH值正常值是多少？測定pH值有何臨床意義？ [答題要點]pH是氫離子濃度的負對數(shù)，是酸堿度的指標。動脈血pH正常值是7.35~7.45，平均為7.40。pH是作為判斷酸堿失衡的重要指標：pH<7.35(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代償)；pH>7.45(H+<35 nmol/L )表示堿中毒(失代償)。 ?8. 某病人在手術麻醉時因呼吸抑制而出現(xiàn)：血pH 7.20， PaCO2 80mmHg， SB 24mmol／L，AB 28.5mmol／L，BB 46mmol／L，BE+ 2.5mmol／L。

49、 該病人發(fā)生了何種酸堿失衡?為什么? [答題要點]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出現(xiàn)二氧化碳潴留導致。 四、論述題 1.試述引起代謝性酸中毒的原因及后果 [答題要點]原因：①固定酸產生和攝入過多；②腎排酸障礙；③堿丟失過多；④血鉀過高；⑤含氯的成酸性制劑過量使用；⑥腎小管性酸中毒等。后果：①對心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性↓，血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應性↓；②對中樞神經系統(tǒng)（CNS）影響：中樞抑制。③骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎衰竭伴酸中毒時，骨質脫鈣，引起身形骨營養(yǎng)不良。 2.試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時CNS功能紊亂的主要表現(xiàn)及其發(fā)生機制的異同 [答題要點]表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經

50、系統(tǒng)抑制，嚴重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時中樞抑制更為重要。機制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經遞質GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①腦血管擴張→通透性↑→腦充血、水腫；②PaCO2↑→中樞神經系統(tǒng)（CSF）的pH↓更為顯著→腦細胞嚴重酸中毒，嚴重時可發(fā)生肺性腦病。 3.試分析休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克發(fā)展過程的影響 [答題要點]機制：休克時微循環(huán)灌流量減少→組織缺血缺氧→乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時腎排H+障礙→血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒

51、；對休克發(fā)展過程的影響：①血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低→微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；②心肌收縮力↓和心律失常→心輸出量↓。???? 4.試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響及其機制 [答題要點]①心律失常，甚至室顫，機制與高血鉀有關；②心縮減弱，阻斷腎上腺素對心臟作用：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，影響Ca2+內流，影響肌漿網攝取和釋放Ca2+；③影響血管對兒茶酚胺的反應性，使外周血管擴張。 5.試比較慢性腎衰竭早期（CRF）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的主要機制及類型的異同。 [答題要點]?????????????? 代謝性酸中毒類型????????????????? 發(fā)生機制

52、CRF早期? AG正常型?????? ?主要由于腎小管受損→泌H+、產NH4+能力↓ ??????????????????????????? 高血氯性酸中毒?? ? 和HCO3-重吸收↓→血漿[HCO3-]↓ CRF晚期? AG增高型?????? ?主要由于GFR↓→腎排H+障礙→血中固定 ??????????????????????????? 正常血氯性酸中毒 ?酸↑→血漿[HCO3-]因中和H+而↓ 6.診斷酸堿失衡應依據(jù)哪些方面資料？請舉例說明 [答題要點]①病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可引起

53、代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過度則引起呼吸性堿中毒；②血清電解質測定；如計算AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡，對判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；③血氣檢測：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù)，運用代償預測值有助于作出正確判斷：單純型酸堿失衡時，HCO3-和PaCO2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時，HCO3-和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需計算代償預計值，以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。 7.試分析代謝性酸中

54、毒時機體的代償調節(jié)。 [答題要點] ①血液緩沖，氫離子與碳酸氫鹽結合形成碳酸；②細胞內緩沖，氫離子進入細胞內被細胞內的堿性物質緩沖。③機體靠肺代償來降低PaCO2 ，血液中[H+]增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；④還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血[H+]增多時，腎泌H+、產氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿[HCO3-]增加。 8.試分析酸中毒與血鉀變化的關系 [答題要點] 酸中毒時，可引起高鉀血癥，因細胞外液H+濃度升高，H+進入細胞內被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內的K

55、+向細胞外轉移，引起血K+濃度升高；腎小管上皮細胞內H+濃度升高，使腎小管H+-Na+交換增強，而K+-Na+交換減弱，腎排H+增多而排K+減少，導致血K+濃度升高。高鉀血癥時，可引起酸中毒，因血鉀增高時，細胞外K+進入細胞，細胞內H+則轉移到細胞外，使細胞外液H+濃度增高；腎小管上皮細胞內K+濃度增高，H+濃度降低，使腎小管K+-Na+交換增強，H+-Na+交換減弱，腎排K+增多而排H+減少，導致細胞外液H+濃度增高，發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。 9試述缺鉀引起代謝性堿中毒的機制。 [答題要點] 機體缺鉀可引起代謝性堿中毒，這是由于：①細胞外液[K+]降低，使細胞內K+向

56、細胞外轉移，為維持電平衡，細胞外H+向細胞內轉移，造成細胞外液[H+]降低，導致堿中毒；②由于細胞內K+向細胞外轉移使腎小管上皮細胞內也缺鉀，導致小管上皮細胞管腔側胞膜H+-Na+交換增強，腎排H+增多、重吸收HCO3-加。故缺鉀易導致代謝性堿中毒。 10.代謝性酸中毒對心肌收縮力有何影響?為什么？ [答題要點] 當pH小于7.22時，心肌收縮力降低。H+可以影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。①H+競爭性抑制Ca2+肌鈣蛋白鈣結合亞單位結合，影響興奮-收縮偶聯(lián)；②H+可減少Ca2+內流，③H+影響心肌細胞肌質網釋放Ca2+。 11．頻繁嘔吐可引起何種酸堿平衡紊亂?其機制如何? [

57、答題要點] 頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制：①胃液大量丟失，使H+大量丟失。來自胃壁的和腸液的HCO3-得不到足夠的H+中和而被吸收入血，導致血漿HCO3-濃度升高。②大量胃液丟失還使C1-丟失、K+丟失和細胞外液丟失。機體缺氯可使腎泌H+和重吸收HCO3-增多。細胞外液容量減少，可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎泌H+和重吸收HCO3-增加，機體缺鉀使腎小管H+-Na+交換增強，腎臟泌H+和重吸收HCO3-增加；同時，細胞內K+外移，細胞外H+內移。以上均導致血漿HCO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。 12．試述呼吸性酸中毒時機體的主要代償調節(jié)。 [答題要點] 急性呼吸性酸中毒

58、時，血漿中[H2CO3]急驟升高，而HCO3-不能緩沖，腎臟也來不及 代償，只能靠HCO3-以外的緩沖系統(tǒng)緩沖以及離子交換，使血漿HCO3-繼發(fā)性輕度增高，但常不足以維持HCO3-/H2CO3的正常比值。 慢性呼吸性酸中毒時，主要通過腎臟來代償調節(jié)。PaCO2和H+濃度升高可增強腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，腎泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增多，H’隨尿排出，血漿HCO3-濃度代償性增高，使HCO3-／H2CO3接近20／1，以維持血漿pH相 對恒定。 五、判斷題 1．代謝性酸中毒的病理生理學基礎是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。( ) 2．陰離子間隙的含義是血漿中

59、可測定的陰離子和可測定的陽離子差值。( ) 3．休克缺氧、心臟停搏可引起酮癥性酸中毒。( ) 4．急性代謝性酸中毒時，機體的代償方式是主要依靠肺的代償。( ) 5．腎臟排酸保堿功能增強是慢性代謝性酸中毒的重要代償方式。( ) 6．代償性代謝性酸中毒時，血漿HC03-濃度和pH明顯降低。( ) 7. 呼吸性酸中毒時主要依靠血漿緩沖系統(tǒng)進行代償調節(jié)。( ) 8．呼吸性酸中毒時，有血pH下降、PaC02升高和血Cl-減低。( ) 9．酸中毒往往引起高鉀血癥，堿中毒可引起低鉀血癥。( ) 10．任何引起肺通氣過度的因素均可引起呼吸性堿中毒

60、。( ) 11．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒是臨床上常見的酸堿相反的混合型酸堿平衡紊亂。( ) 12．臨床上原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時，可引起代謝性堿中毒和低鉀血癥。( ) 13．持續(xù)嘔吐丟失大量胃液可引起代謝性堿中毒 14．急性呼吸性酸中毒常常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài) 15．代謝性酸中毒可引起機體中樞神經抑制。( ) 16．氣道阻塞可引起呼吸性堿中毒。( ) 17．代謝性堿中毒可引起呼吸加快。( ) 18．嚴重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。( ) 19．乳酸產生過多可導致機體代謝性酸中毒。( ) 20．通氣過度可導致機體呼

61、吸性酸中毒。( ) 參考答案： 1．(√) 代謝性酸中毒的病理生理學基礎是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。 2．(×) 陰離子間隙的含義是血漿中未測定的陰離子和未測定的陽離子量的差值。 3．(×) 在休克、缺氧、心臟停搏時，因缺氧使無氧酵解增強，乳酸形成增多，引起乳酸性酸中毒。 4．(√) 急性代謝性酸中毒時，因發(fā)病急，其他系列的酸堿平衡調節(jié)機制來不及發(fā)揮作用，只有肺的代償。 5．(√) 腎臟對酸堿平衡調節(jié)起重要作用。在疾病情況下，發(fā)揮作用較遲，但作用持久，起主要作用。 6．(×) 代償性代謝性酸中毒時，通過機體的代償調節(jié)，尤其是腎臟的排酸保堿作用，使原發(fā)性降低的HCO3－

62、濃度增高，保持pH相對正常。 7．(×) 因呼吸性酸中毒時，肺不能發(fā)揮代償作用，而血漿緩沖系統(tǒng)、磷酸緩沖系統(tǒng)又較弱，主要靠細胞內外離子交換和紅細胞內緩沖作用進行代償調節(jié)。 8．(√) 呼吸性酸中毒時，血PaC02原發(fā)性升高、pH下降，而血C1－因紅細胞內代償調節(jié)，HCO3－出紅細胞而C1－進入紅細胞，故血C1－降低。 9．(√) 酸堿平衡紊亂與鉀代謝變化密切相關，互為因果。 10．(√) 呼吸性堿中毒是指血PaCO2原發(fā)性減少，肺通氣過度是引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機制。 11．(×) 混合型酸堿平衡紊亂中呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可同時發(fā)生。 12．(√) 無論原發(fā)性或繼發(fā)性醛

63、固酮增多時，均可使Na＋重吸收增多、K＋排出增多并促使H＋排泌，造成低鉀性堿中毒。 13．(√) 持續(xù)嘔吐丟失大量胃液可導致氫離子、氯離子等大量喪失，引起代謝性堿中毒。 14．(√) 急性呼吸性酸中毒主要依靠細胞內外離子交換和細胞內緩沖進行代償調節(jié)，但能力有限故常常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài) 15．(√)代謝性酸中毒可引起機體中樞神經抑制 16．(×)氣道阻塞可引起呼吸性酸中毒。 17．(√)代謝性堿中毒可引起呼吸減慢。 18．(√)嚴重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。 19．(√)乳酸產生過多可導致機體代謝性酸中毒 20．(×)通氣過度可導致機體呼吸性堿中毒 六、分析題

64、 1．某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質測定結果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO- 34mmol/L,血Na+ 140mmol/L,CI- 90mmol/L,問：該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？ [答案要點]： （1）根據(jù)病史和PaCO2指標可推測存在呼吸性酸中毒。根據(jù)病史，肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒，根據(jù)AG值測定AG=140-（90+34）=16mmol/L，可認為該患者有代謝性酸中毒。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,若是代償性呼吸性酸中毒,則HCO3-代償升高的值應等于

65、實測值，若患者合并有代謝性堿中毒,則實測值應大于HCO3-代償升高的值。慢性呼吸性酸中毒時HCO3-的預計值應等于： HCO3-=24+ HCO3- =24+ 0.35×ΔpaCO2±3 =24+0.35×(67-40)±3 =24+(9.45±3) =30.45～36.45mmol/L 實測HCO3-=34+ΔAG=34+4=38 mmol/L ，>36.45 mmol/L，表明還合并了代謝性堿中毒。結論：本病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。 2．某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。

66、血氣分析和電解質測定顯示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3- 28mmol/L，問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？ [答題要點]: 患者pH為7.59，明顯高于7.45，存在堿中毒。引起pH上升有兩種可能性：PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒；HCO3-原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能兩種情況均存在。根據(jù)單純性酸堿平衡紊亂代償調節(jié)的規(guī)律，當PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒時，HCO3-則應代償性減少，低于24mmol/L的正常水平，該患者實際HCO3-為28mmol/L，故存在代謝性堿中毒；HCO3-原發(fā)性增高引起代謝性堿中毒,PaCO2則應代償性增高,其數(shù)值應高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,該患者實際PaCO2為27.5mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性堿中毒。 3．患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。 體格檢查：血壓90／40mmHg，脈搏101次／分，呼吸深大，28次／分。 實驗室檢查：生化檢驗：血糖10.1mm