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1、第四章第四章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(acid-base disturbance)(acid-base disturbance)第一節(jié)第一節(jié) 酸堿平衡及其生理調(diào)節(jié)酸堿平衡及其生理調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源一、體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源 HA HHA H+ +A+A- - HA HA為能釋放為能釋放H H+ +的物質(zhì)，稱為酸。如的物質(zhì)，稱為酸。如H H2 2COCO3 3、HClHCl、NHNH4 4+ +、CHCH3 3COOHCOOH等。等。 A A- -為能接受為能接受H H+ +的物質(zhì)，稱為堿。如的物質(zhì)，稱為堿。如HCOHCO3 3- -、ClCl- -、NHNH3 3、CHCH3 3COOC
2、OO- -、PrPr- -等。等。（一）體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源（一）體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源: : 1 1、揮發(fā)酸、揮發(fā)酸(volatile acid):(volatile acid): 糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝氧化的終產(chǎn)物糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝氧化的終產(chǎn)物COCO2 2溶于水生成的碳酸。它可以溶于水生成的碳酸。它可以COCO2 2的形式通過的形式通過肺排出體外，故稱揮發(fā)酸。肺排出體外，故稱揮發(fā)酸。 2 2、固定酸、固定酸(fixed acid)(fixed acid)：是指不能變成：是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)。如酸性物質(zhì)。如H H3 3POP
3、O4 4、H H2 2SOSO4 4、尿酸、乳酸等。、尿酸、乳酸等。3 3、攝入的酸性物質(zhì)：乙酸、枸鹽酸、攝入的酸性物質(zhì)：乙酸、枸鹽酸（二）體內(nèi)堿性物質(zhì)的來源（二）體內(nèi)堿性物質(zhì)的來源: : 代謝過程也可產(chǎn)生少量的堿性物質(zhì)代謝過程也可產(chǎn)生少量的堿性物質(zhì), ,如如氨氨; ;食物中有機酸鹽也可產(chǎn)生堿性物質(zhì)食物中有機酸鹽也可產(chǎn)生堿性物質(zhì), ,堿堿性物質(zhì)生成量比酸性物質(zhì)相比少的多。性物質(zhì)生成量比酸性物質(zhì)相比少的多。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）體液的緩沖作用（一）體液的緩沖作用 1 1、緩沖對與緩沖：、緩沖對與緩沖： 弱酸及其鹽（弱酸鹽）組成的稀溶液，具弱酸及其鹽（弱酸鹽）組成的稀溶液，具有
4、對抗外加少量強酸或強堿而保持溶液有對抗外加少量強酸或強堿而保持溶液pHpH無無過大變動的特征稱緩沖。弱酸及弱酸鹽即構過大變動的特征稱緩沖。弱酸及弱酸鹽即構成一緩沖對（系）。成一緩沖對（系）。 如：如：NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3。 HCl+NaHCOHCl+NaHCO3 3NaCl+HNaCl+H2 2COCO3 3 NaOH+H NaOH+H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3+H+H2 2O O 2 2、血液（體液）中含多種緩沖對，屬于緩沖、血液（體液）中含多種緩沖對，屬于緩沖溶液（即具緩沖作用）。溶液（即具緩沖作用）。 ECFECF：NaHCONaHC
5、O3 3/H/H2 2COCO3 3、NaNa2 2HPOHPO4 4/NaH/NaH2 2POPO4 4、 NaPr/HPrNaPr/HPr ICF ICF：紅細胞：紅細胞：KHb/HHbKHb/HHb、KHbOKHbO2 2/HHbO/HHbO2 2、 KHCOKHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 其它細胞：其它細胞：KPr/HPrKPr/HPr、K K2 2HPOHPO4 4/KH/KH2 2POPO4 4 其中以其中以NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的作用最為重要，其的作用最為重要，其次是次是HbHb緩沖對。緩沖對。 3 3、體液的緩沖作用：、體液的緩沖作用
6、： （1 1）血液及）血液及ECFECF：緩沖即刻發(fā)揮作用，使：緩沖即刻發(fā)揮作用，使pHpH不致于有瞬間的劇烈變動。不致于有瞬間的劇烈變動。 （2 2）ICFICF緩沖緩沖：H H+ +先通過與先通過與K K+ +的交換（入或的交換（入或出）細胞，然后由出）細胞，然后由ICFICF緩沖對緩沖。緩沖對緩沖。2 24 4小時后發(fā)揮作用。小時后發(fā)揮作用。 4 4、骨組織的緩沖作用：、骨組織的緩沖作用： 代謝性酸中毒持續(xù)較久時，沉積于骨組代謝性酸中毒持續(xù)較久時，沉積于骨組織的鈣鹽也參與緩沖，并造成骨鹽溶解。織的鈣鹽也參與緩沖，并造成骨鹽溶解。如：如： CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 2+4H
7、+4H+ + 3Ca 3Ca2+2+2H+2H2 2POPO4 4- -。（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多） 堿貯堿貯 （呼出）（呼出）CO2H+ O2 CO2 H+中樞化學感受器中樞化學感受器 外周化學感受器外周化學感受器 延髓呼吸中樞延髓呼吸中樞 肺泡通氣量肺泡通氣量 肺的調(diào)節(jié)作用啟動快而強大，數(shù)分鐘肺的調(diào)節(jié)作用啟動快而強大，數(shù)分鐘內(nèi)開始發(fā)揮作用，內(nèi)開始發(fā)揮作用，12122424小時可達最大小時可達最大代償代償。（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用與代償活動（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用與代償活動 排酸：排酸： 通過泌通過泌H H+ +，排，排NHNH4
8、4+ +及可滴定酸（酸性磷及可滴定酸（酸性磷酸鹽）排出固定酸。酸鹽）排出固定酸。 保堿：保堿： 重吸收重吸收HCOHCO3 3- - （與（與H H+ +-Na-Na+ +交換偶聯(lián)）交換偶聯(lián)） 新產(chǎn)生新產(chǎn)生HCOHCO3 3- - （與泌（與泌NHNH4 4+ +、排酸性磷、排酸性磷酸鹽偶聯(lián)）酸鹽偶聯(lián)） 1 1保持固定酸產(chǎn)生與排出的動態(tài)平衡，保持固定酸產(chǎn)生與排出的動態(tài)平衡，維持血液中維持血液中HCOHCO3 3- - 在正常范圍。在正常范圍。 2 2PaCOPaCO2 2（或（或）腎小管泌腎小管泌H H+ +、NHNH4 4+ +（）血血HCOHCO3 3- -（），從），從而通過調(diào)節(jié)而通過調(diào)
9、節(jié)HCOHCO3 3- - 代償代償HH2 2COCO3 3 的變化的變化（保持比值）。（保持比值）。 腎臟的調(diào)節(jié)作用強大而持久，但啟動腎臟的調(diào)節(jié)作用強大而持久，但啟動慢，慢，6 61212小時后方開始發(fā)揮作用，小時后方開始發(fā)揮作用，4848小小時后較明顯，時后較明顯，3 35 5天可達最大代償。天可達最大代償。2、遠曲腎小管對NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：氫泵3、 NH4+的排出：第二節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡指標及酸堿平衡指標及紊亂的類型紊亂的類型一、指標：一、指標：（一）（一）pHpH值：是溶液內(nèi)值：是溶液內(nèi)HH+ + 的負對數(shù)。的負對數(shù)。 正常值：正常值： pH=pKa+lgApH=pKa
10、+lgA+ +/HA/HA =pKa+lgHCO =pKa+lgHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 =6.1+lg20/1 =6.1+lg20/1 以溶解的以溶解的COCO2 2量表示量表示HH2 2COCO3 3 ，COCO2 2的溶的溶解系數(shù)（解系數(shù)（a a）為，）為，PaCOPaCO2 2為為40mmHg.40mmHg. 則則HH2 2COCO3 3（mmol/Lmmol/L）；）； HCOHCO3 3- - 正常為正常為24mmol/L24mmol/L， pKapKa：平衡常數(shù)的負對數(shù)，：平衡常數(shù)的負對數(shù)，3838時為。時為。 此方程式可簡化為此方程式可簡化為HH+ +=2
11、4=24PaCOPaCO2 2/HCO/HCO3 3- - 式中式中HH+ + 的單位是的單位是nmol/Lnmol/L。 PaCOPaCO2 2的單位是的單位是mmHgmmHg。 HCO HCO3 3- - 的單位是的單位是mmol/Lmmol/L。 由以上公式可知：由以上公式可知： 1 1、pH pH 主要取決于主要取決于HCOHCO3 3- -與與H H2 2COCO3 3（* * PaCO PaCO2 2的）比值。比值保持在的）比值。比值保持在18/118/122/122/1時，時，pHpH在在正常范圍。正常范圍。 2 2、病因引起其中一個變化稱、病因引起其中一個變化稱原發(fā)改變原發(fā)改變
12、 機體代償機制機體代償機制另外一個的濃度改變另外一個的濃度改變 盡量保持盡量保持HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 18/1 18/122/1.22/1. 后者為后者為代償改變代償改變或或繼發(fā)改變繼發(fā)改變。3 3、HCOHCO3 3- -原發(fā)改變引起原發(fā)改變引起代謝性酸堿代謝性酸堿 平衡紊亂平衡紊亂； H H2 2COCO3 3原發(fā)改變原發(fā)改變呼吸性酸堿平衡紊亂呼吸性酸堿平衡紊亂。 HCOHCO3 3- - 與與HH2 2COCO3 3 都改變：都改變： 比值在正常范圍，即比值在正常范圍，即pHpH在正常范圍在正常范圍 代償性代償性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 為酸血癥：為酸血癥
13、： 通常提示通常提示失代償性酸中毒。失代償性酸中毒。 為堿血癥：為堿血癥： 通常指示通常指示失代償堿中毒。失代償堿中毒。 4 4、7.407.400.05 0.05 可能為可能為: : （1 1）無酸堿平衡紊亂。）無酸堿平衡紊亂。 （2 2）代償性酸或堿中毒。）代償性酸或堿中毒。 （3 3）酸中毒合并堿中毒。）酸中毒合并堿中毒。 pHpH值只能確定異常，不能肯定正常。值只能確定異常，不能肯定正常。 1 1、變化、變化 PaOPaO2 233 33 說明通氣過度。見于呼堿說明通氣過度。見于呼堿（為病因引起的原發(fā)改變）或代酸（為（為病因引起的原發(fā)改變）或代酸（為代償引起的繼發(fā)改變）。代償引起的繼發(fā)
14、改變）。 PaCOPaCO2 246 46 說明說明COCO2 2潴留。見于呼酸潴留。見于呼酸（為病因引起的原發(fā)改變）或代堿（為（為病因引起的原發(fā)改變）或代堿（為代償引起的繼發(fā)改變）代償引起的繼發(fā)改變） 2 2、PaCOPaCO2 2是反映呼吸的最佳指標。是反映呼吸的最佳指標。 （三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽1 1、標準碳酸氫鹽（、標準碳酸氫鹽（StandardStandard bicarbonate,SB bicarbonate,SB） 是指動脈血液標本在是指動脈血液標本在3838和血紅蛋白和血紅蛋白 完全氧合的條件下，用完全氧合的條件下，用PcoPco2
15、2為為40mmHg40mmHg的的 氣體平衡后所測得的血漿氣體平衡后所測得的血漿HCOHCO3 3- - 。 是排出了呼吸因素，為反映代謝性是排出了呼吸因素，為反映代謝性 因素的指標。因素的指標。 正常值：正常值：222227mmol/L27mmol/L均值均值24mmol/L24mmol/L B B+ + BHCOBHCO3 3 代謝因素代謝因素 HCOHCO3 3- - HCO HCO3 3- - （兩個變量）（兩個變量） HCOHCO3 3- - H H2 2COCO3 3 呼吸因素呼吸因素 H H+ + Pco Pco2 2固定為固定為40mmHg40mmHg HH2 2COCO3 3
16、 成常量成常量由碳酸由碳酸解離出解離出HCOHCO3 3- - 也成常量也成常量將呼吸因素處理成常將呼吸因素處理成常量量變量只剩下代謝因素。變量只剩下代謝因素。 2 2、實際碳酸氫鹽（、實際碳酸氫鹽（Actual Actual bicarbonate,ABbicarbonate,AB） 是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原是指隔絕空氣的血液標本，在保持其原有有PcoPco2 2和血氧飽和度不變的條件下測得的血和血氧飽和度不變的條件下測得的血漿碳酸氫鹽濃度。因此漿碳酸氫鹽濃度。因此ABAB受代謝和呼吸兩方受代謝和呼吸兩方面因素的影響。面因素的影響。 正常值：同正常值：同 SB.SB. （四）緩沖堿
17、（四）緩沖堿（buffer base,BBbuffer base,BB）：）： 是是1 1升血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)升血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì) 的總量，也的總量，也為反映代謝性因素的指標。為反映代謝性因素的指標。 正常值：正常值：454552mmol/L52mmol/L； 均均 值：值：48mmol/L48mmol/L。 代代 酸：酸： BBBB ； 代代 堿：堿： BBBB。 ( (五五) )堿剩余（堿剩余（base,excess,BEbase,excess,BE）：）： 是是1 1升標準化條件下血液，用堿（或酸）升標準化條件下血液，用堿（或酸）滴定達到時，所用酸（或堿）的量。加酸說
18、滴定達到時，所用酸（或堿）的量。加酸說明堿過剩，加堿則指示堿缺失，將前者記為明堿過剩，加堿則指示堿缺失，將前者記為BEBE正值，后者記為正值，后者記為BEBE負值。負值。 正常值：正常值：0 03mmol/L3mmol/L 正值正值：代堿或慢呼酸：代堿或慢呼酸 負值負值：代酸或慢呼堿。：代酸或慢呼堿。（六）陰離子間隙（六）陰離子間隙（anion gap,AGanion gap,AG）：）： 指血漿中未測定的陰離子減去未測定的陽指血漿中未測定的陰離子減去未測定的陽 離子的差值。離子的差值。 臨床上臨床上AGAG的測定實際按下式：的測定實際按下式： AG =NaAG =Na+ +-Cl-Cl- -
19、HCO-HCO3 3- - 。 正常值正常值=140-104-24=12=140-104-24=12（2 2）mmol/L mmol/L AG AG主要由主要由SOSO4 42-2-、HPOHPO4 42-2-及有機酸根組成，及有機酸根組成，AGAG大于大于16mmol/L16mmol/L常指示有代謝性酸中毒存在。常指示有代謝性酸中毒存在。( (也可見于脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨也可見于脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人髓瘤病人) )。2 2依依AGAG將代酸分為兩類：將代酸分為兩類： AGAG增大的正常血氯性代酸增大的正常血氯性代酸( (堿消耗過堿消耗過多多) )。 AGAG正常的高
20、血氯性代酸正常的高血氯性代酸( (堿丟失過多堿丟失過多) )。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒一、代謝性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis) 是以血漿是以血漿HCOHCO3 3- - 原發(fā)性減少為特征的原發(fā)性減少為特征的 酸堿紊亂。酸堿紊亂。（一）原因和機制（一）原因和機制 1 1腎臟排酸保堿功能障礙腎臟排酸保堿功能障礙： （1 1）嚴重腎功能衰竭：）嚴重腎功能衰竭：GFRGFR固定酸固定酸排出障礙，引起排出障礙，引起AGAG增高性增高性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒。 （2 2）腎小管性酸中毒：近端或遠端腎小管）
21、腎小管性酸中毒：近端或遠端腎小管 產(chǎn)產(chǎn)NHNH3 3泌泌H H+ +障礙導致障礙導致HCOHCO3 3- -丟失丟失 所致。所致。 其特點：其特點：AGAG正常類高血氯性正常類高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒。 分型：分型： 型遠端腎小管性酸中毒（型遠端腎小管性酸中毒（Distal Distal RTA RTA ）。是遠端小管排）。是遠端小管排H H障礙引起的。障礙引起的。型型- -近端腎小管性酸中毒近端腎小管性酸中毒 ，是近端小，是近端小管重吸收管重吸收HCOHCO3 3- -障礙引起的（可致反常性堿障礙引起的（可致反常性堿性尿）。性尿）。 型即型即混合型。混合型。型據(jù)目前資料認為系遠端曲
22、管陽離型據(jù)目前資料認為系遠端曲管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對其子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對其反應性降低是常見原因。反應性降低是常見原因。（3 3）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺( (醋氮酰胺）醋氮酰胺） 2 2、HCOHCO3 3- -直接丟失過多直接丟失過多 （1 1）消化道大量失堿：腹瀉、引流等。）消化道大量失堿：腹瀉、引流等。 （2 2）大面積燒傷大量血漿滲出。）大面積燒傷大量血漿滲出。 3 3、代謝功能障礙、代謝功能障礙 （1 1）乳酸性酸中毒：缺氧、嚴重肝病等）乳酸性酸中毒：缺氧、嚴重肝病等 糖酵解糖酵解或肝處理乳酸或肝處理乳酸。 （2 2）酮
23、癥酸中毒：糖尿病、饑餓等）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓等 脂肪動員脂肪動員酮體生成酮體生成。4 4、其他原因、其他原因（1 1）酸或成酸性藥）酸或成酸性藥 攝（輸）入過多，攝（輸）入過多， 在體內(nèi)易解離出在體內(nèi)易解離出HClHCl，如，如NHNH4 4ClCl、鹽酸、鹽酸 精氨酸等。精氨酸等。 氯化銨氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸 2NH2NH4 4Cl+COCl+CO2 2 (NH(NH2 2) )2 2CO+2HCl+HCO+2HCl+H2 2O O （2 2）固定酸攝入過多：如水楊酸中毒等。）固定酸攝入過多：如水楊酸中毒等。（3 3）稀釋性酸中毒：大量輸入鹽水時。
24、）稀釋性酸中毒：大量輸入鹽水時。（4 4）高鉀血癥）高鉀血癥（三）代償調(diào)節(jié)（三）代償調(diào)節(jié) 1 1ECFECF緩沖：緩沖： H H+ +HCO+HCO3 3- -HH2 2COCO3 3 大量消耗大量消耗HCOHCO3 3- -HCOHCO3 3- - 原發(fā)性原發(fā)性。 2 2肺代償：肺代償： 呼吸加深加快，呼出呼吸加深加快，呼出COCO2 2HH2 2COCO3 3 繼發(fā)繼發(fā)，使，使HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 比值趨于正常。比值趨于正常。 PaCO2 =HCO3- 1.22 3 3ICFICF緩沖：緩沖： H H+ +進入進入ICFICF并被緩沖，并被緩沖，K K+ +
25、外移至外移至ECFECF產(chǎn)生高產(chǎn)生高 鉀血癥。鉀血癥。 4 4腎排泌腎排泌H H+ +、NHNH4 4+ +，酸化磷酸鹽，重吸收，酸化磷酸鹽，重吸收 NaHCONaHCO3 3，排出酸性尿液（腎臟病變或高血，排出酸性尿液（腎臟病變或高血 鉀癥時例外），但發(fā)揮作用慢（鉀癥時例外），但發(fā)揮作用慢（3-53-5天達天達 高峰）。高峰）。 5 5骨骼緩沖反應，骨鹽分解。骨骼緩沖反應，骨鹽分解。 （四）酸堿指標變化：（四）酸堿指標變化： 1、 pHpH正常正常( (代償性代酸代償性代酸) )或小于或小于7.35(7.35(失失 代償代酸代償代酸) )； 2 2、PaCOPaCO2 2； 3 3、ABAB
26、、SBSB、 ABABSBSB； 4 4、BEBE負值增大負值增大 。（五）對機體的影響：（五）對機體的影響： 1、心血管系統(tǒng)：、心血管系統(tǒng)： 小動脈擴張小動脈擴張,外周阻力外周阻力 (1)血管對血管對CA 尤以尤以Cap前括約肌擴張前括約肌擴張 Bp 敏感性敏感性 靜脈系統(tǒng)擴張靜脈系統(tǒng)擴張靜靜 脈回流脈回流CO (2)心肌收縮力心肌收縮力： H+抑制抑制Ca2+內(nèi)流；內(nèi)流； H+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；競爭結(jié)合肌鈣蛋白； H+使肌漿網(wǎng)釋放使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。 注意：注意： 腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺髓質(zhì)釋放E肌力肌力 酸中毒酸中毒 阻斷阻斷E引起肌力引起肌力 結(jié)果：時兩作用幾乎相等；結(jié)果：時兩作用幾乎
27、相等； pH時時E作用被阻斷作用被阻斷心縮力心縮力； pH時，心動過緩。時，心動過緩。 （3）高鉀血癥可致心律失常。高鉀血癥可致心律失常。 2 2、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：、抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能： ATPATP、-氨基丁酸氨基丁酸而致抑制過程而致抑制過程加強，出現(xiàn)嗜睡甚或昏迷。加強，出現(xiàn)嗜睡甚或昏迷。 3 3、呼吸深、快（、呼吸深、快（KussmalKussmal）呼吸）呼吸 4 4、骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)軟化。、骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)軟化。（六）防治原則（六）防治原則 1 1防治原發(fā)病。防治原發(fā)病。 2 2糾正水、電解質(zhì)紊亂，改善血液循環(huán)。糾正水、電解質(zhì)紊亂，改善血液循環(huán)。 3 3補充堿性藥物，首選補充堿性藥
28、物，首選NaHCONaHCO3 3，無缺氧，無缺氧及肝功損害時可用乳酸鈉。及肝功損害時可用乳酸鈉。 (一一)原因和機制原因和機制1.呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變 呼吸中樞活動可受抑制呼吸中樞活動可受抑制 使通氣減少而使通氣減少而CO2蓄積蓄積 引起通氣不足。引起通氣不足。延腦腫瘤、延腦型脊延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等高、顱腦外傷等藥物藥物麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、（嗎啡、巴比妥鈉等）巴比妥鈉等）劑量過大劑量過大5.廣泛性肺疾病廣泛性肺疾
29、病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴重的肺水它包括慢性阻塞性肺疾病、嚴重的肺水腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能腫、廣泛性肺纖維化等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。嚴重妨礙肺泡通氣。（二）分類（二）分類 1 1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒 2 2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒（三）代償調(diào)節(jié)（三）代償調(diào)節(jié)： 急性急性 主要靠緩沖系統(tǒng)；主要靠緩沖系統(tǒng)； 慢性（慢性（PaCOPaCO2 2 明顯明顯2424小時后）主要靠小時后）主要靠腎代償。腎代償。 1 1、急性呼吸性酸中毒、急性呼吸性酸中毒 （1 1）、）、ECFECF緩沖：緩沖：
30、 靠非靠非HCOHCO3 3- -緩沖對，作用不大。緩沖對，作用不大。 （2 2）、呼吸系統(tǒng)已不能代償；腎臟來不及。）、呼吸系統(tǒng)已不能代償；腎臟來不及。 （3 3）、）、ICFICF緩沖：緩沖： 產(chǎn)生：產(chǎn)生：高鉀血癥高鉀血癥（一般細胞緩沖）；（一般細胞緩沖）； 低氯血癥低氯血癥（紅細胞緩沖）。（紅細胞緩沖）。 HCO3-=PCO2 大致大致PaCOPaCO2 210mmHg,HCO10mmHg,HCO3 3- - 僅僅 1mmol/L1mmol/L。Pr，Hb HK+ NaH HCO3-H2CO3HCO3- H2CO3 CO2 HCO3- H2OClCl CO2+H2O細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)
31、緩沖細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖（急性呼酸）（急性呼酸）K+2 2、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒 （1 1）以上代償；）以上代償； （2 2）腎臟代償）腎臟代償 泌泌H H+ +、NHNH4 4+ +；大量吸收；大量吸收NaHCONaHCO3 3，排，排 酸性尿，使血液中酸性尿，使血液中HCOHCO3 3- -。 HCO3-=Pco20.43 大致大致PaCOPaCO2 210mmHg,HCO10mmHg,HCO3 3- -。 長期磷酸果糖激酶受抑制長期磷酸果糖激酶受抑制乳酸乳酸（四）酸堿指標變化：（四）酸堿指標變化： 1 1、急性呼吸性酸中毒酸堿指標變化：、急性呼吸性酸中毒酸堿指標變化
32、： PaCOPaCO2 2、ABAB、SBSB和和BEBE正常，正常，ABABSBSB， pHpH。 2 2、慢性呼酸時酸堿指標變化：、慢性呼酸時酸堿指標變化： PaCOPaCO2 2、AB AB 、SBSB、BEBE正值增大、正值增大、 ABABSBSB。 pHpH多數(shù)在正常范圍多數(shù)在正常范圍( (代償性慢呼酸代償性慢呼酸) )； 嚴重時嚴重時pHpH可可7.35(7.35(失代償性慢呼酸失代償性慢呼酸) )。 （五）對機體的影響：（五）對機體的影響： 1 1直接舒張血管作用直接舒張血管作用腦血管擴張腦血管擴張頭疼。頭疼。 2 2中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)-肺性腦病的機理之一。肺性腦病的機理之
33、一。 初期：初期：癥狀癥狀是頭痛、視覺模糊、疲乏無力是頭痛、視覺模糊、疲乏無力 嚴重：則表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至嚴重：則表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至 昏迷。昏迷。 機制：機制：PaCOPaCO2 2過高對中樞的直接作用過高對中樞的直接作用 COCO2 2麻醉麻醉 。 腦血管擴張、腦水腫；腦血管擴張、腦水腫； 酸中毒（較一般細胞嚴重），使神經(jīng)酸中毒（較一般細胞嚴重），使神經(jīng) 細胞細胞 ATPATP。 3 3心血管：心血管： 基本同代酸；基本同代酸；PCOPCO2 2的的直接作用血管直接作用血管擴張；刺激血管運動中樞，間接使血管收擴張；刺激血管運動中樞，間接使血管收縮縮舒張舒張。
34、但腦血管壁無但腦血管壁無受體而舒張受體而舒張，常引起頭，常引起頭痛，以夜間為甚痛，以夜間為甚。（六）防治原則：（六）防治原則： 1 1治療原發(fā)病。治療原發(fā)病。 2 2改善通氣功能。改善通氣功能。 3 3補堿：補堿：THAMTHAM、乳酸鈉、乳酸鈉、NaHCONaHCO3 3。 （一）原因（一）原因 1 1、H H+ +、ClCl- -丟失過多丟失過多: : （1 1）喪失胃液：如幽門梗阻等原因引起的）喪失胃液：如幽門梗阻等原因引起的劇烈嘔吐和胃液抽吸劇烈嘔吐和胃液抽吸HClHCl丟失丟失 。 腸道內(nèi)腸道內(nèi)HCOHCO3 3- -不能中和不能中和 ClCl- -丟失低氯性堿中毒丟失低氯性堿中毒
35、失失K K+ + 低血容量低血容量ALD（2 2）經(jīng)腎失）經(jīng)腎失H H+ +、ClCl- -： 長期應用速尿、氯噻嗪類利尿劑。長期應用速尿、氯噻嗪類利尿劑。 腎上腺皮質(zhì)功能亢進。如醛固酮過多腎上腺皮質(zhì)功能亢進。如醛固酮過多 促促H H+ +、K K+ +排出。排出。 機制：機制： a a刺激集合管泌氫細胞刺激集合管泌氫細胞H H+ +-ATP-ATP酶；酶； b b保保NaNa+ +排排K K+ +泌泌H H+ +低低K K+ +性堿中毒。性堿中毒。 2 2、輸入堿過多：、輸入堿過多： (1)(1)補補NaHCONaHCO3 3 、乳酸鈉、等、乳酸鈉、等; ; (2) (2)輸庫存血過多輸庫存
36、血過多; ; 或脫水造成的濃縮性堿中毒。或脫水造成的濃縮性堿中毒。 3 3、缺鉀、缺鉀內(nèi)鉀外移內(nèi)鉀外移外外H H+ +內(nèi)移。內(nèi)移。 （二）分類（二）分類1 1、鹽水反應性堿中毒、鹽水反應性堿中毒 嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低ClCl， 低低K K代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2 2、鹽水抵抗性堿中毒、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無效。因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無效。 （三）代償變化（三）代償變化: : 1 1、ECFECF緩沖：緩沖： OHOH- -+H+H2 2COCO3 3HH2 2O+HCOO+HCO3 3
37、- - 使反映使反映HCOHCO3 3- -的指標均增高。的指標均增高。 OHOH- -HPrPrHPrPr- -H H2 2O O 2 2、ICFICF緩沖引起低鉀血癥：緩沖引起低鉀血癥： ICFICF緩沖對釋出緩沖對釋出H H+ +并外移至并外移至ECFECF， ECFECF的的K K+ +內(nèi)移入內(nèi)移入ICFICF。 3 3、肺的代償性調(diào)節(jié)、肺的代償性調(diào)節(jié) 呼吸抑制使呼吸抑制使PaCOPaCO2 2增高增高 4 4、腎的代償性調(diào)節(jié)、腎的代償性調(diào)節(jié) 腎泌腎泌H H+ +、NHNH4 4+ +減少，重吸收減少，重吸收NaHCONaHCO3 3減少，減少， 尿成堿性。尿成堿性。 但常因血但常因血
38、ClCl- -或血或血K K+ +而不能充分發(fā)揮。而不能充分發(fā)揮。因此低因此低ClCl- -，低，低K K+ +，低血容量等妨礙腎調(diào)節(jié)，低血容量等妨礙腎調(diào)節(jié)的因素稱為的因素稱為代堿的維持因素代堿的維持因素。 原發(fā)低鉀原發(fā)低鉀血癥引起的堿中毒，血癥引起的堿中毒， 出現(xiàn)出現(xiàn)反常性酸性尿反常性酸性尿。 ECF ECF 腎小管上皮細胞腎小管上皮細胞 管腔液管腔液 KK+ + K K+ + Na Na+ +交換交換 HH+ + H H+ + 尿中尿中HH+ + 酸性尿酸性尿（四）代謝性堿中毒時酸堿指標變化：（四）代謝性堿中毒時酸堿指標變化： pHpH：正常：正常( (代償性代堿代償性代堿) )、或、或
39、（失代償性代堿）（失代償性代堿）； SBSB、 ABAB、ABABSBSB； BEBE正值正值； PaCOPaCO2 2（55mmHg） （五）對機體的影響（五）對機體的影響: : 1 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變: : 出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意出現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意 識障礙。識障礙。 機制：機制： pHpH升高升高-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性，谷，谷 氨酸脫羧酶活性氨酸脫羧酶活性分解分解、生成、生成抑抑 制性神經(jīng)介質(zhì)制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸氨基丁酸。 HbHb氧離曲線左移氧離曲線左移HbHb與與O O2 2結(jié)合力結(jié)合力腦腦 組織缺氧。組織缺氧。 2
40、 2、神經(jīng)肌肉應激性增高，出現(xiàn)肌肉抽搐，、神經(jīng)肌肉應激性增高，出現(xiàn)肌肉抽搐， 痙攣。因痙攣。因pHpH升高升高血漿游離鈣濃度血漿游離鈣濃度。 3 3、低鉀血癥：、低鉀血癥： 細胞內(nèi)細胞內(nèi)H H+ +外移外移細胞外鉀內(nèi)移。細胞外鉀內(nèi)移。 腎小管上皮細胞腎小管上皮細胞H H+ +-Na-Na+ +交換交換KK+ +-Na-Na+ +。（六）防治原則（六）防治原則 1 1、治療原發(fā)病。、治療原發(fā)病。 2 2、對鹽水反應性堿中毒，只要口服或靜注、對鹽水反應性堿中毒，只要口服或靜注 生理鹽水即可恢復血漿生理鹽水即可恢復血漿HCOHCO3 3- -。 機制：機制： 擴容擴容治療濃縮性堿中毒。治療濃縮性堿中
41、毒。 擴容補擴容補ClCl- -減少腎小管重吸收減少腎小管重吸收HCOHCO3 3- - 遠端腎小管液遠端腎小管液ClCl- -含量含量皮質(zhì)集合皮質(zhì)集合 管分泌管分泌HCOHCO3 3- -。 3 3、對于鹽水抵抗性堿中毒，用碳酸酐酶抑、對于鹽水抵抗性堿中毒，用碳酸酐酶抑 制劑、抗醛固酮藥物或補鉀。制劑、抗醛固酮藥物或補鉀。 （一）原因（一）原因: : 1 1、低張性缺氧、低張性缺氧 2 2、精神性通氣過度：癔病、精神性通氣過度：癔病 呼吸中樞異常呼吸中樞異常 3 3、代謝亢進：甲亢、高熱、代謝亢進：甲亢、高熱 興奮興奮COCO2 2呼呼 4 4、肝硬化或敗血癥、肝硬化或敗血癥 出出 5 5、
42、人工呼吸過度、人工呼吸過度（二）代償變化：（二）代償變化： 急性階段主要靠緩沖系統(tǒng)，慢性階段主要急性階段主要靠緩沖系統(tǒng)，慢性階段主要靠腎代償。靠腎代償。 1 1ECFECF緩沖作用不大，緩沖作用不大，ICFICF緩沖可致低鉀血癥緩沖可致低鉀血癥 ( (一般細胞一般細胞) )及高氯血癥及高氯血癥( (紅細胞紅細胞) )。 2.2.腎臟代償腎臟代償: :泌泌H H+ +、NHNH4 4+ +，吸收，吸收NaHCONaHCO3 3， 排出堿性尿液，導致排出堿性尿液，導致HCOHCO3 3- - 繼發(fā)性繼發(fā)性。 3 3呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸呼吸抑制，但常不能抵消病因引起的呼吸 中樞異常興
43、奮。中樞異常興奮。（三）酸堿指標變化：（三）酸堿指標變化： 1 1、急性呼堿時、急性呼堿時 pHpH PaCOPaCO2 2, AB AB、SBSB正常、正常、 ABABSBSB BE BE正常正常 。2 2、慢性吸堿時、慢性吸堿時 pHpH或正?；蛘?代謝性因素降低，代謝性因素降低，ABAB、SBSB、BBBB均均 AB ABSB,SB, BE BE負值負值。1 1、呼吸性呼吸性酸中毒合并酸中毒合并代謝性代謝性酸中毒酸中毒見于：見于： 阻塞性肺疾病同時發(fā)生中毒性休克；阻塞性肺疾病同時發(fā)生中毒性休克； 心跳呼吸驟停心跳呼吸驟停 指標變化：指標變化： 血漿血漿pHpH值顯著下降，血漿值顯著下降
44、，血漿HCOHCO3 3- - 下降，下降， PcoPco2 2可上升?？缮仙?。（一）酸堿一致型（一）酸堿一致型（二）酸堿混合型（二）酸堿混合型1 1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 慢性阻塞性肺疾患慢性阻塞性肺疾患高碳酸血癥高碳酸血癥 呼酸呼酸 肺心病心衰用肺心病心衰用速尿、利尿酸速尿、利尿酸 代堿代堿 指標：指標： pH pH 正常、輕度上升或下降；正常、輕度上升或下降； HCOHCO3 3- - 、PacoPaco2 2均顯著升高。均顯著升高。2 2、呼吸性、呼吸性堿中毒堿中毒合并代謝性合并代謝性酸中毒酸中毒 腎功能不全腎功能不全 代代 酸酸 發(fā)熱發(fā)熱過度通氣
45、過度通氣 呼呼 堿堿 ， 如如G G- - 桿菌敗血癥桿菌敗血癥急性腎功能衰竭伴有高熱。急性腎功能衰竭伴有高熱。肝功不全肝功不全 NHNH3 3 過度通氣過度通氣 呼堿呼堿 代謝障礙代謝障礙乳酸酸中毒乳酸酸中毒 代酸代酸 水楊酸劑量過大水楊酸劑量過大 代代 酸酸 呼吸中樞呼吸中樞過度通氣過度通氣 呼堿呼堿 。3 3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 急性腎功衰急性腎功衰 代酸代酸 嘔嘔 吐吐 代堿代堿 指標：指標： pH pH 正常正常 HCOHCO3 3- - 稍偏高稍偏高 PcoPco2 2 偏低偏低 1 1、呼吸性酸中毒合并、呼吸性酸中毒合并AGAG增高性代謝性
46、增高性代謝性 酸中毒合并代謝性堿中毒酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3 Cl2 2、呼吸性堿中毒合并、呼吸性堿中毒合并AGAG增高性代謝性增高性代謝性 酸中毒合并代謝性堿中毒酸中毒合并代謝性堿中毒PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1 1、根據(jù)、根據(jù)pH pH 的變化的變化 pH 酸中毒 正常 堿中毒 代償型 混合型 3、根據(jù)代償情況判斷如，單純型的：如，單純型的： 原發(fā)性原發(fā)性PaCOPaCO2 2 和和pHpH 變化方向相反是呼吸性；變化方向相反是呼吸性；原發(fā)性原發(fā)性PaCOPaCO2 2 和和pH pH 變化方向相
47、同是代謝性。變化方向相同是代謝性。二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷（一）代償調(diào)節(jié)的方向性（一）代償調(diào)節(jié)的方向性1 1、PaCOPaCO2 2與與HCOHCO3 3變化方向相反變化方向相反2 2、 PaCOPaCO2 2與與HCOHCO3 3變化方向一致變化方向一致pH堿中毒堿中毒酸中毒酸中毒正?；虼鷥斝突蚧旌闲驼；虼鷥斝突蚧旌闲秃魤A（呼堿（ PaCOPaCO2 2 ）觀）觀HCOHCO3 3代堿（代堿（ HCOHCO3 3 ） 觀觀PaCOPaCO2 2呼酸（呼酸（PaCOPaCO2 2 ） 觀觀HCOHCO3 3代酸（代酸（HCOHCO3 3 ） 觀觀PaCOPaC
48、O2 2二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，二者變化方向一致，看代償范圍；看代償范圍；在代償范圍是單純型，否則在代償范圍是單純型，否則是混合型。是混合型。 病例病例 1、患者女性，、患者女性，45歲，多食多尿，食量增加歲，多食多尿，食量增加數(shù)數(shù)多年，乏力、嗜睡多年，乏力、嗜睡3日入院。臨床診斷為糖尿病。日入院。臨床診斷為糖尿病?；灲Y(jié)果：化驗結(jié)果：空腹血糖空腹血糖12mmol/L,尿糖尿糖+，尿酮，尿酮+ 血液血液PH7.32 , PaCO2 30mmHg , AB16mmol/L，血氯血氯104mmol/L。 2、患者男性，、患者男性，47歲，反復腳
49、腫，血壓升高十歲，反復腳腫，血壓升高十余年，尿少，視物不清余年，尿少，視物不清1月病史入院。臨床診斷月病史入院。臨床診斷為慢性腎炎、尿毒癥。血清化驗結(jié)果：為慢性腎炎、尿毒癥。血清化驗結(jié)果：PH 7.31 , PaCO2 26mmHg , AB 11mmol/L，SB14mmol/L, BE-15mmol/L 3、患者男性，、患者男性，60歲，臨床診斷為慢性支氣管歲，臨床診斷為慢性支氣管炎，肺氣腫。血氣分析結(jié)果：炎，肺氣腫。血氣分析結(jié)果：PH 7.35 , PaCO2 60mmHg , AB 32mmol/L，SB27mmol/L, BE+6mmol/L。4、患者男性，、患者男性，35歲，慢肝炎數(shù)年，常有食欲歲，慢肝炎數(shù)年，常有食欲差、乏力、消瘦、肝區(qū)痛，近差、乏力、消瘦、肝區(qū)痛，近3日大便變黑、日大便變黑、惡心、神志恍惚。臨床診斷為門脈性肝硬變合惡心、神志恍惚。臨床診斷為門脈性肝硬變合并肝性腦病。血氣分析結(jié)果：并肝性腦病。血氣分析結(jié)果：PH 7.58 , PaCO2 22mmHg , AB 22mmol/L，SB26mmol/L, BE+1mmol/L。5、患者心跳呼吸驟停，血氣分析結(jié)果：、患者心跳呼吸驟停，血氣分析結(jié)果：PH 7.15 , PaCO2 52mmHg , AB 17mmol/L，SB16mmol/L, BE-10mmol/L。
病理生理學-第四章 酸堿平衡紊亂
