《呼吸系統(tǒng)疾病》PPT課件.ppt

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呼吸系統(tǒng)疾病,Diseases of Respiratory System,呼吸系統(tǒng)由： 鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成,氣管和支氣管系統(tǒng)：,氣管?支氣管?細支氣管?終末細支氣管?呼吸性細支氣管?肺泡管?肺泡囊?肺泡,呼吸道是一條較長的管道，其黏膜內壁具有豐富的毛細血管網，并有黏液腺分泌黏液。 吸入的空氣在到達肺泡之前加溫和濕潤 對吸入空氣中的塵埃通過鼻毛阻擋、黏膜上皮的纖毛運動及噴嚏和咳嗽，將其排出,機體與外界環(huán)境之間進行的這種氣體交換過程，總稱為呼吸。 機體的呼吸過程由三個環(huán)節(jié)來完成： 一是外界空氣與肺泡之間以及肺泡與毛細血管血液之間的氣體交換，這稱為外呼吸； 二是組織細胞與組織毛細血管血液之間的氣體交換，這稱為內呼吸； 三是血液的氣體運輸，通過血液的運行，使肺部攝取的氧及時運送到組織細胞，同時將組織細胞產生的二氧化碳運送到肺排出體外。,在正常情況下，呼吸器官各級支氣管上皮細胞、杯狀細胞和腺體構成纖毛—黏液排送系統(tǒng)，保持著呼吸道的自凈作用，而且黏液成分中還有溶菌酶、補體、干擾素、分泌型IgA 等免疫活性物質，與支氣管黏膜和肺巨嗜細胞一起抵抗或清除病原的入侵，構成呼吸器官重要的防御機制。,防御機制,呼吸道的主要防御機能包括鼻腔空氣動力學的過濾作用、打噴嚏、鼻局部的抗體、喉反射、咳嗽反射、黏膜纖毛的運輸機理、肺泡的巨噬細胞以及全身和局部的抗體(免疫)系統(tǒng)。,呼吸器官疾病的常見病因,環(huán)境中的病原微生物（包括細菌、病毒、衣原體、支原體、真菌、蠕蟲等）、粉塵、煙霧、化學刺激劑、過敏原（變應原）和有害氣體均易隨空氣進入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官發(fā)病。,呼吸器官疾病的主要癥狀,呼吸器官疾病的主要癥狀有 流鼻液、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺和肺部聽診的啰音 不同的疾病過程中有不同的特點。,呼吸器官疾病的診斷,詳細的詢問病史和臨床檢查是診斷呼吸器官疾病的基礎，X 線檢查對肺部疾病具有重要價值。 實驗室檢查:包括血液常規(guī)檢查、鼻液及痰液的顯微鏡檢查、胸腔穿刺液的理化及細胞檢查。 聚合酶鏈反應技術診斷結核病、支原體病、肺孢子蟲病、病毒感染等，用分子遺傳學分析準確確定某些基因缺陷引起的疾病，用高精密度螺旋CT 和核磁共振顯像（MRI）技術可診斷肺部小于１cm 的病灶等。,呼吸器官疾病的治療原則,抗菌消炎 祛痰鎮(zhèn)咳 對癥治療,鼻炎（Rhinitis）,鼻炎是鼻黏膜發(fā)生充血、腫脹而引起以流鼻液和打噴嚏為特征的急、慢性炎癥。鼻液根據性質不同分為漿液性、黏液性和膿性。,1 病因,原發(fā)性鼻炎: 受寒感冒、吸入刺激性氣體和化學藥物等引起。 如畜舍通風不良，吸入氨、硫化氫、煙霧以及農藥、化肥等有刺激性的氣體。 動物吸入飼草料或環(huán)境中的塵埃、霉菌孢子、麥芒、昆蟲及使用胃管不當或異物卡塞于鼻道對鼻黏膜的機械性刺激。,繼發(fā)性鼻炎主要見于流感、傳染性胸膜肺炎、犬瘟熱等傳染病。 在咽炎、喉炎、副鼻竇炎、支氣管炎和肺炎等疾病過程中常伴有鼻炎癥狀。,2 癥狀,急性鼻炎：打噴嚏，流鼻液，搖頭，摩擦鼻部，犬貓抓撓面部。 鼻黏膜充血、腫脹，敏感性增高，由于鼻腔變窄，小動物呼吸時出現鼻塞音或鼾聲，嚴重者張口呼吸或發(fā)生吸氣性呼吸困難。 病畜體溫、呼吸、脈搏及食欲一般無明顯變化。,鼻液初期為漿液性，繼發(fā)細菌感染后變?yōu)轲ひ盒?，鼻黏膜炎性細胞浸潤后則出現黏液膿性鼻液，最后逐漸減少、變干，呈干痂狀附著于鼻孔周圍。 有的下頜淋巴結腫脹。,慢性鼻炎病程較長，臨床表現時輕時重，有的鼻黏膜腫脹、肥厚、凹凸不平，嚴重者有糜爛、潰瘍或瘢痕。 犬的慢性鼻炎可引起窒息或腦病。 貓的慢性化膿性鼻炎可導致鼻骨腫大，鼻梁皮膚增厚及淋巴結腫大，很難痊愈,3 病程,急性原發(fā)性鼻炎，一般在1~2 周后，鼻液量逐漸減少，最后完全痊愈。慢性或繼發(fā)性鼻炎，可經數周或數月，有的病例長時間未能治愈而發(fā)生鼻黏膜肥厚，病畜表現鼻塞性呼吸音。,4 診斷,根據鼻黏膜充血、腫脹及打噴嚏和流鼻液等特征癥狀即可確診。,鼻腔鼻疽：初期鼻黏膜潮紅腫脹，一側或兩側鼻孔流出灰白色、黏液性鼻液，其后鼻黏膜上形成小米粒至高粱粒大小的灰白色、圓形小結節(jié)，突出于黏膜面，結節(jié)迅速壞死、崩解，形成深淺不一的潰瘍，有些病灶逐漸愈合，形成放射狀或冰花狀的瘢痕。下頜淋巴結腫大。鼻疽菌素試驗陽性。 流行性感冒傳染性極強，發(fā)病率很高，體溫升高，眼結膜水腫，黏膜卡他性炎癥癥狀明顯。從鼻液或咽喉拭子中在雞胚內分離獲得血凝性流感病毒。 副鼻竇炎多為一側性鼻液，特別在低頭時大量流出。,5 治療,除去致病因素： 輕度的卡他性鼻炎可自行痊愈。 病情嚴重者可用溫生理鹽水，1%碳酸氫鈉溶液，2%~3%硼酸溶液，1%磺胺溶液，1%明礬溶液，沖洗鼻腔。沖洗后涂以青霉素或磺胺軟膏，也可向鼻腔內撒入青霉素或磺胺類粉劑。,,對體溫升高、全身癥狀明顯的病畜，應及時用抗生素或磺胺類藥物進行治療。 對慢性細菌性鼻炎可根據微生物培養(yǎng)及藥敏試驗，用有效的抗生素治療,6 預防,防止受寒感冒和其它致病因素的刺激是預防本病發(fā)生的關鍵。對繼發(fā)性鼻炎應及時治療原發(fā)病。,支氣管炎（Bronchitis）,概念 支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥 臨床特點 咳嗽。 流鼻液。 肺部聽診：肺泡呼吸音增強,有捻發(fā)性啰音；叩診無變化；X光檢查,支氣管紋理增厚。 不定型發(fā)熱。,分類 根據炎癥部位分 大支氣管炎 細支氣管炎 彌漫性支氣管炎 大支氣管炎往往與氣管并發(fā),細支氣管炎往往與肺泡并發(fā)。 根據病程來分 急性、慢性 發(fā)病情況 本病多發(fā)于年老體弱動物,有氣候變化劇烈時,秋冬早春多發(fā)。,支氣管粘膜表面纖毛上皮,可發(fā)生逆蠕動,將侵入支氣管的異物、微生物排出 支氣管粘膜能分泌粘液,粘液能將侵入的異物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同時有殺菌作用。 支氣管粘膜受到異物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,將異物排出。 支氣管粘膜下層中含豐富的淋巴組織,可吞噬侵入的異物和微生物。 當異物侵入后,首先通過纖毛運動→喉頭→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴細胞→吞噬,發(fā)病機理 呼吸系統(tǒng)自身屏障機能,呼吸道屏障機能破壞,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性產物,刺激交感神經,咳嗽,血管擴張,粘液分泌增加,支氣管 管腔狹窄,啰音和呼吸困難,粘膜腫脹,侵入血液,影響體溫中調節(jié)樞,體溫升高,呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病機理,流鼻液,,,,,,,,,,,,,,炎性產物,大支氣管,不出現臨床癥狀,小支氣管,吸氣時,支氣管擴張,無影響,呼氣時,支氣管收縮,氣體排出受阻,氣體在肺泡內積聚,小支氣管阻塞,呼氣、吸氣都困難,肺泡內氣體吸收,(代償性)肺氣腫,肺泡塌陷,,,,,,,,,,,,,,,,,支氣管炎 炎癥部位與發(fā)病關系,支氣管炎 臨床癥狀,咳嗽 病初,咳嗽為短、干,并有疼痛表現 3—4天后,咳嗽變?yōu)闈駶?、延長,疼痛也減輕,有時咳出痰液 多為連續(xù)、強咳(與肺炎區(qū)別：肺炎為濕音,半聲) 早上、傍晚、飼喂、飲水后嚴重,多由冷風刺激引起,,鼻液 多為漿液性,如繼發(fā)腐敗性感染,則為膿性 體溫 低熱,不定型發(fā)熱,一般升高0.5℃左右。,支氣管炎 臨床癥狀,呼吸困難 大支氣管炎,不出現；細支氣管炎,可出現呼吸困難,一般為呼氣性困難,但也有混合性。 聽診：肺泡呼吸音增強,捻發(fā)性啰音 呼吸音常見有兩種 吸氣時：肺泡呼吸音 呼氣時：支氣管音 聽到支氣管呼吸音,則至少為肺炎 空氣為聲音的不良導體,支氣管音正常時聽不到,只有炎性滲出物充滿肺與胸膜,才能聽到吸氣時的支氣管音,即支氣管呼吸音。,支氣管炎 臨床癥狀,叩診 無變化 聽診 啰音,叩診無變化,則為支氣管炎。 觸診 觸診喉頭或氣管,其敏感性增高,常誘發(fā)持續(xù)性咳嗽。 痰液檢查 初期：多量膿細胞、少量白細胞、紅細胞 后期：膿細胞減少,紅細胞、白細胞增多。 X光檢查 支氣管紋理增厚。,支氣管炎 診斷,病史 臨床特征,支氣管炎同肺氣腫鑒別,支氣管炎同肺水腫鑒別,支氣管炎 治療,平喘 0.1%麻黃素（噴霧或片劑） 復方異丙基腎上腺素液 阿托品：效果好,但易復發(fā)。 祛痰劑 炎癥滲出物粘稠,不易咳出時,可使用。 如NH4Cl。 馬、牛用10－20g,肺氣腫 （Pulmonary Emphysema）,概念 肺氣腫是肺泡內充滿大量氣體,導致肺泡過度擴張,以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態(tài)、功能改變疾病。 臨床特點 突然出現高度呼吸困難 肺氣腫常與肺水腫并發(fā),鼻液帶有混合性氣泡。 肺泡呼吸音減弱,可出現捻發(fā)性啰音 叩診呈高朗的過清音,叩診界后移； Ｘ光檢查：肺部視野透明,支氣管模糊、膈肌后移。,肺氣腫,分類 根據病程來分 急性肺氣腫 慢性肺氣腫 根據病變組織部位來分 肺泡性肺氣腫 肺泡腔內空氣含量急驟增加 間質性肺氣腫 肺泡或細支氣管破裂,空氣進入肺間質,進而融合成大的氣泡,肺氣腫：發(fā)病機制,生理狀態(tài)下 肺泡在吸氣時能擴張 在呼氣時肺泡壁能回縮 肺泡壁的擴張與回縮之間保持動態(tài)平衡 機體對肺泡的擴張與收縮有一定的代償能力 在年老體弱或過度勞疫的情況下 對氧的需求量加大 機體為維持氧的需要,必須加強氧氣吸入 肺泡壁過度擴張,導致肺泡壁回縮力降低 使氣體在肺泡內積聚,引起肺氣腫的發(fā)生,肺氣腫：發(fā)病機制,故肺氣腫發(fā)生的主要矛盾是 肺泡的擴張與回縮力之間的動態(tài)失調 而矛盾的主要方面是 肺泡的回縮力減弱,肺氣腫：發(fā)病機制,肺氣腫對機體的影響 毛細血管受壓→肺動脈血壓增高→右心衰竭（代償性低） 咳嗽引起肺泡破裂 出現大的含氣空腔。 強烈呼吸時大氣泡可能破裂,氣體沿著縱膈、胸腔入口到達肩部、頸部或背部皮下,引起該部組織的氣腫。,肺氣腫 臨床癥狀,可分為急性和慢性,臨床癥狀有所不同。 慢性肺氣腫： 主要呈現呼氣性呼吸困難 呼吸次數增加 可達60–80次/分 出現明顯的腹式呼吸 呼氣、吸氣都困難（混合性呼吸困難）。,肺氣腫 臨床癥狀,胸廓變形 變?yōu)閳A筒狀。 息癆溝（喘線） 沿肋骨弓出現較深的凹陷溝,形成一條下陷線,由膈肌參與呼吸引起。 二段性呼吸 由于肺泡壁收縮力量減弱,呼氣分兩次,第二次借助于腹肌收縮。,肺氣腫 病理變化,大體：肺增大，灰白，柔軟而彈性差，切面海綿狀或蜂窩狀。 顯微鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，間隔斷裂融合成大泡。,Pulmonary Emphysema,肺氣腫：肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白，切面可見膨大的肺泡,Pulmonary Emphysema,肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多,肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡,Pulmonary Emphysema,肺氣腫 診斷,叩診 彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過清音,叩診界后移 代償性肺氣腫：濁音區(qū)周圍有過清音。 聽診 肺泡音減弱,當支氣管狹窄時,可出現啰音。 X光檢查 肺視野透明,膈肌后移。,肺氣腫 治療,砷制劑 如亞砷酸鉀溶液,肺炎（Pneumonia）,定義 是指肺的實質性炎癥,也叫肺泡炎癥。,按炎性滲出物的性質來分 卡它性肺炎 肺泡內充滿漿液性滲出物,內含紅細胞、白細胞,脫落的上皮細胞及壞死組織,但不含纖維蛋白,故鼻液不發(fā)生凝固。 格魯布性肺炎 肺泡內充滿纖維素性滲出物,同時含有纖維蛋白,鼻液凝固。 壞疽性肺炎 又稱“異物性肺炎”,異物進入肺中,肺組織發(fā)生崩解,如灌藥灌入肺中。 化膿性肺炎 細菌沿血液循環(huán)或淋巴進入肺臟,也可引起肺部形成單個或多個化膿灶。,肺炎 分類,根據炎癥的面積大小及病理過程來分 小葉性肺炎 按病理過程分,又稱為“支氣管肺炎”,“卡它性肺炎” 大葉性肺炎 又稱格魯布性肺炎。 間質性肺炎 肺的間質發(fā)生炎癥。,支氣管肺炎 （Pneumonia bronchitis/bronchitis）,概念 支氣管肺炎是指個別的肺小葉或幾個肺小葉的炎癥,故又稱小葉性肺炎（lobular pneumonia）。 通常于肺泡內充滿由上皮細胞、血漿與白細胞組成的卡它性炎癥滲出物,故也稱為卡它性肺炎。,支氣管肺炎,臨床特點 具支氣管炎的前軀癥狀（咳嗽、流涕）。 弛張熱。 肺部檢查：聽診：捻發(fā)性啰音；叩診：散在性濁音。 發(fā)病情況 本病為常見病、多發(fā)病,多發(fā)于年老體弱、幼年動物。約占呼吸道病的70%.,支氣管肺炎:原發(fā)性病因,引起支氣管肺炎的發(fā)生,兩個條件： ①機體屏障機能破壞。 ②病原微生物毒力增強。導致局部地區(qū)散發(fā)性發(fā)病 所以 僅從體內分離出細菌,就認為是這種疾病,這種方法是錯誤的。 發(fā)現本病,一定要作傳染病處理,作隔離、消毒,以防病原擴散。,支氣管肺炎:繼發(fā)性病因,支氣管肺炎多是一種繼發(fā)性疾病 通常是由支氣管炎癥蔓延,然后波及所屬肺小葉,引起肺泡炎癥和滲出現象,導致小葉性肺炎。 繼發(fā)于傳染病 特別是嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳染性支氣管炎、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等。 繼發(fā)于敗血癥 在一些化膿性疾病中,如牛的子宮炎、乳房炎病程中,病原通過血液到達肺部致病。,支氣管肺炎 發(fā)病機制,內因 寒冷→加速組織蛋白分解→血液中大分子膠體蛋白增多→（通過血液循環(huán)）沉積于肺部毛細血管 →①充血 → ②降低單核—巨噬系統(tǒng)機能→機體抵抗力降低,支氣管肺炎 發(fā)病機制,外因：病原微生物入侵 微生物侵入途徑 支氣管感染 支氣管炎→肺炎 先停留在較大支氣管內,隨咳嗽或呼吸,沿著支氣管粘膜再進入肺泡,支氣管感染方式為跳躍式。 淋巴源性感染 敗血癥或毒血癥病程中,病原或炎性產物隨淋巴入肺。 血源性感染 腸道疾病,病原隨血液循環(huán)入肺。,支氣管肺炎 發(fā)病機制,病原微生物→機體抵抗力降低時→支氣管、淋巴、血液→肺泡→細菌在肺泡內繁殖→毒素或炎性產物→引起肺泡充血、腫脹→漿液性或粘液性滲出物（由于毛細血管未被損害,所以滲出物中不含有纖維蛋白）。 炎性產物 對交感神經刺激→咳嗽 吸收→自體中毒 聽診：干、濕性啰音。 叩診：如積聚于肺表面（且達6cm）,則可聽到濁音。 炎癥過程發(fā)生于肺小葉,呈跳躍式擴散。 各肺小葉、小葉群處于炎癥的不同時期,處于充血水腫期,投入水中則上升；消散期,則下降。,支氣管肺炎 臨床癥狀,具支氣管炎先驅癥狀 咳嗽 多為弱咳,單聲（1–2聲） 初為干、短、后為濕長,疼痛性逐漸減輕。 鼻液 初期為漿液性,后期為膿性、惡臭。 有明顯的全身反應 精神沉郁、食欲廢絕。,支氣管肺炎 臨床癥狀,體溫升高,中度發(fā)熱 高1–2℃,弛張熱型。 牛的體溫可升高到39.5— 41℃(正常為38—39.5℃)。 由于各小葉的炎癥不同時進行 首次升起的體溫,可很快下降。每當炎癥蔓延到新的小葉時,則體溫升高；而當任何小葉的炎癥消退時,則體溫下降,但不會降到常溫。 呼吸困難 其程度隨炎癥范圍的大小而有差異 發(fā)炎的小葉越多,則呼吸越淺越困難,呼吸頻率增加,可達60—100次。,支氣管肺炎 肺部檢查,聽診變化 在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱； 隨病情發(fā)展,由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細支氣管,空氣不能進入：從而肺泡呼吸音消失,可能聽到支氣管呼吸音。 而在其它健康部位：則肺泡呼吸音亢盛 注意：肺泡呼吸音和支氣管呼吸音只能聽到一種。 講得很典型,臨床上不易聽到,叩診 小葉群發(fā)炎面積達到6–12cm,則可聽到散在性濁音。 濁音區(qū)周圍,可聽到過清音。 Ｘ光檢查 散在性陰影病灶 血液學檢查（P170） 白細胞總數和嗜中性白細胞增多,并伴有核左移現象；,支氣管肺炎 診斷,病史 有無發(fā)生支氣管炎的病史 體溫 為弛張熱 叩診 聽診 捻發(fā)音,肺泡呼吸音減弱或消失 X光檢查 出現散在的局灶性陰影,支氣管肺炎 治療,加強護理,注意營養(yǎng) 保持安靜,肺炎病灶易擴散。 病畜要注意休息,吸收期或適當運動。 給予維生素Ａ或Ｂ族維生素。 抗菌消炎 鎮(zhèn)咳祛痰 痰液較粘稠,不易咳出時用 NH4CI：大家畜用50–100g。 ②竹葉瀝：50ml。,支氣管肺炎 治療,減少滲出, 促進炎性滲出物吸收 臨床上常用幾種方法 鈣制劑 注意：靜注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起壞死?？捎?0%MgSO4中和 用5%CaCl2 大家畜200ml。 10%葡萄酸鈣 200–300ml靜注,每天一次,連用2–3天。 激素 氫化可的松 400mg肌注,或地塞米松100mg肌注。,支氣管肺炎 治療,防止酸中毒發(fā)生 5%碳酸氫鈉,200ml靜注。 狗、貓的肺炎 要提高代謝機能 用ATP10mg(10U),輔酶A 10單位,肌注或靜注。,大葉性肺炎 （Pneumonia Lobaris）,定義 大葉性肺炎是指整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程。因為炎性滲出物為纖維素性物質,故又稱為纖維素性肺炎（ fibrious pneumonia）或格魯布肺炎（croupous pneumonia）。 臨床特點 高熱稽留 鐵銹色鼻液 肺部的廣泛性濁音區(qū) 病理的定型經過 本病常發(fā)生于馬,牛、豬也有發(fā)生。,大葉性肺炎：病因,包括傳染性和非傳染性兩種 傳染性病因 大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病 如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染,此外,綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生。 非傳染性病因 大葉性肺炎是一種變態(tài)反應性疾病。,大葉性肺炎：發(fā)病機制及病理變化,條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過程。 侵入肺臟的微生物,通常開始于深部組織,一般在肺的前下部尖葉和心葉。侵入該部的微生物迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結締組織擴散,引起肺間質發(fā)炎；并由此進入肺泡并擴散進入胸膜。 細菌毒素和炎癥組織的分解產物被吸收后,影響延腦的體溫中樞調節(jié)機能,可引起動物機體的全身性反應,如高熱、心臟血管系統(tǒng)紊亂以及特異性免疫體的產生。,大葉性肺炎：病理變化,典型的炎癥過程,可分為四個時期 充血水腫期 紅色肝變期 灰色肝變期 消散期（溶解期）,充血水腫期,特征:肺泡壁毛細血管充血和漿液性水腫 眼觀：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，切面 可擠出帶泡沫的血性漿液。 鏡檢變化:肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡 腔內充滿漿液性滲出物，呈透明粉紅色，其中 含少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。,,返回,紅色肝變期,特征：肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，腔內有大量纖維素、紅細胞滲出。 眼觀： 大量滲出——病肺葉腫脹↑、重量↑； 肺充血及肺泡內紅細胞存在——暗紅色； 病變肺葉實變，質實如肝, 切面顆粒狀； 相應胸膜上可見纖維素性滲出物被覆。 鏡檢: 肺泡壁毛細血管擴張充血，腔內含有大量網狀的纖維素和多量紅細胞、少量嗜中性白細胞及脫落的肺泡上皮細胞。,,返回,灰色肝變期,特征：肺泡壁毛細血管充血現象減輕或消失，肺泡腔內充滿大量纖維素和嗜中性白細胞，肺泡腔內的紅細胞逐漸溶解。 眼觀：病變肺組織由暗紅色轉變?yōu)榛野咨蚧尹S色，質地仍實變如肝，故此期稱為灰色肝變期。切面干燥，有細顆粒狀物突出。間質及胸膜病變與紅色肝變期相似。 鏡檢：肺泡腔中紅細胞大部分溶解消失，肺泡腔內充滿網狀的纖維素和多量嗜中性白細胞。,,返回,消散期,特征：滲出的嗜中性白細胞崩解和滲出的纖維素溶解，肺泡上皮再生。 眼觀： 肺體積縮小，質地變柔軟，實變病灶消失，色澤變淡，并逐漸恢復正常。切面濕潤。肺組織逐漸恢復其正常結構及功能。 鏡檢： 肺泡壁毛細血管又重新擴張，肺泡腔內空氣進入，肺泡上皮再生修復。,,返回,大葉性肺炎 癥狀,具支氣管炎前驅癥狀 咳嗽、流鼻液 可見干咳、氣喘,呼吸困難。 呈混合性呼吸困難,呼吸頻率可達每分鐘60次。 鐵銹色鼻液 在肝變期可能出現鐵銹色鼻液 這是由于紅細胞中的血紅蛋白在酸性的肺炎環(huán)境中分解為含鐵血紅素所致。如果這種滲出物在后期繼續(xù)流出,是說明疾病處于進行性發(fā)展階段。 結膜黃染,大葉性肺炎 癥狀,高熱稽留 病初,體溫迅速升高,可達40—41℃甚至更高,并維持至溶解為止,一般為6—9日。,大葉性肺炎 癥狀,心跳 脈搏的增加與體溫的升高不完全一致。 因體溫升高有過敏的因素在內。 體溫升高2 —3℃時,脈搏增加10—15次（一般體溫每升高1℃,脈搏增加10次左右）。 血液學變化 白細胞總數增多,淋巴細胞比例下降,單核細胞消失,中性粒細胞增多。,大葉性肺炎 癥狀,呼吸系統(tǒng)檢查 肺部叩診 充血水腫期：過清音； 肝變期：濁音,可持續(xù)3—5日。 消散期：恢復為正常的清音。,大葉性肺炎：呼吸系統(tǒng)檢查,肺部聽診 充血水腫期 支氣管粘膜充血腫脹。而出現肺泡呼吸音增強,初為干啰音（捻發(fā)音）,后轉為濕性（水泡音）。 肝變期 隨著肺泡中滲出物的出現和增多。出現濕啰音或捻發(fā)音,肺泡呼吸音減弱或部分消失。 溶解期 滲出物逐漸被溶解,液化和排出。支氣管呼吸音逐漸消失,濕啰音則逐漸明顯而增多； 恢復期 濕啰音逐漸變?yōu)槟戆l(fā)音,捻發(fā)音又逐漸消失而轉為正常呼吸音。,肺炎各期聽診音的變化,（肺泡呼吸音和支氣管呼吸音只能聽到一種）,,大葉性肺炎：病程和預后,典型病例一般持續(xù)一周左右,其后癥狀緩解至兩周左右減退。 如無并發(fā)癥（如肺膿腫、壞疽、胸膜炎等）,一般可治愈 若有溶解期或其后仍保持高溫,或愈后反復升溫,均為愈后不良之兆。,大葉性肺炎：診斷,定型經過 高熱稽留 鐵銹色鼻液 每一時期特征性的叩診和聽診音的變化 X射線檢查,大葉性肺炎：治療,治療原則為抗菌消炎，控制繼發(fā)感染，制止?jié)B出和促進炎性產物吸收。 首先應將病畜置于通風良好，清潔衛(wèi)生的環(huán)境中，供給優(yōu)質易消化的飼草料。,抗菌消炎 選用土霉素或四環(huán)素，劑量為每日10~30mg/kg 體重，溶于5%葡萄糖溶液500~1 000ml，分2 次靜脈注射，效果顯著。也可靜脈注射氫化可的松或地塞米松，降低機體對各種刺激的反應性，控制炎癥發(fā)展。,制止?jié)B出和促進吸收 可靜脈注射 10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣溶液。促進炎性滲出物吸收可用利尿劑。當滲出物消散太慢，為防止機化，可用碘制劑，如碘化鉀。,對癥治療 體溫過高可用解熱鎮(zhèn)痛藥，如復方氨基比林、安痛定注射液等。劇烈咳嗽時，可選用祛痰止咳藥。嚴重的呼吸困難可輸入氧氣。心力衰竭時用強心劑。,