2019-2020年高考生物二輪復習 考前三個月 專題3 細胞的生命歷程 考點12 辨析細胞的分化、衰老、凋亡和癌變.doc

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2019-2020年高考生物二輪復習 考前三個月 專題3 細胞的生命歷程 考點12 辨析細胞的分化、衰老、凋亡和癌變 依綱聯(lián)想 1．細胞分化過程中的“變”與“不變” 對象 原因 不變 DNA、基因 細胞分化不會改變生物體內(nèi)的遺傳物質(zhì) 變 mRNA、蛋白質(zhì) 細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達，轉(zhuǎn)錄出不同的mRNA，翻譯出不同的蛋白質(zhì)，行使不同的功能 2.有關(guān)細胞生命現(xiàn)象的5個失分點 (1)實質(zhì)各不同：細胞分化的實質(zhì)是基因選擇性表達；衰老的實質(zhì)是內(nèi)因和外因共同作用的結(jié)果；凋亡的實質(zhì)是遺傳機制調(diào)控的程序性死亡，其過程中也會出現(xiàn)基因選擇性表達；癌變的實質(zhì)是致癌因子影響下的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。 (2)特點各不同：分化、衰老、癌變細胞的特點依據(jù)教材強化記憶。其中特別注意：衰老細胞中“酶活性低”并非是所有酶的活性低。 (3)遺傳物質(zhì)變化情況不同：分裂過程中核遺傳物質(zhì)會復制均分；分化、衰老和凋亡不會發(fā)生遺傳物質(zhì)改變；癌變會發(fā)生遺傳物質(zhì)改變。 (4)原癌基因和抑癌基因普遍存在于所有正常細胞中，調(diào)控細胞的正常生命活動，而癌細胞中兩種基因已經(jīng)發(fā)生突變。另外，細胞癌變是多次基因突變的累加效應(yīng)，而不是一次基因突變的結(jié)果。 (5)細胞分化和全能性表達的結(jié)果不同，前者分子水平是合成某種細胞特有的蛋白質(zhì)，細胞水平是形成不同的組織和器官；而后者是形成新的生物個體。 3．正確區(qū)分細胞壞死與細胞凋亡的不同點 1．判斷下列關(guān)于細胞分化與全能性的敘述 (1)細胞分化導致基因選擇性表達，細胞種類增多(xx江蘇，5A)(　　) (2)某細胞中存在血紅蛋白能說明其已經(jīng)發(fā)生分化，而在蝌蚪尾巴消失過程中，沒有發(fā)生細胞分化(xx大綱全國，1C和xx北京，1C)(　√　) (3)玉米種子萌發(fā)長成新植株和小麥花粉經(jīng)離體培養(yǎng)發(fā)育成單倍體植株的過程中，都發(fā)生了細胞分化且能體現(xiàn)體細胞全能性(xx山東，2AC改編)(　　) (4)成人體內(nèi)絕大多數(shù)處于分化終端的各種細胞的遺傳信息和mRNA種類均相同(xx上海，16AC改編)(　　) (5)同一個體莖尖分生組織細胞的分化能力比葉肉細胞的強(xx海南，6D)(　√　) (6)同一動物個體的神經(jīng)細胞與肌細胞因合成的特定蛋白不同，可造成二者在功能上存在不同(xx新課標Ⅱ，2改編)(　√　) 2．判斷下列關(guān)于細胞衰老或凋亡的敘述 (1)細胞衰老表現(xiàn)為酶活性降低，細胞核體積減小，其內(nèi)染色質(zhì)固縮影響DNA復制和轉(zhuǎn)錄(xx江蘇，5B和xx山東，3D)(　　) (2)老年人皮膚色素沉積出現(xiàn)“老年斑”，原因可能是紫外線照射引起色素沉積(xx廣東，22D)(　　) (3)細胞凋亡過程中有新蛋白質(zhì)合成，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(xx天津，4B)(　√　) (4)哺乳動物紅細胞的部分生命歷程如圖所示(圖中除成熟紅細胞外，其余細胞中均有核基因轉(zhuǎn)錄的RNA)，則可推知成熟紅細胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達(xx四川，7D)(　　) …→→凋亡 (5)神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育過程中神經(jīng)細胞數(shù)量的調(diào)節(jié)機制如圖所示，則由圖可知神經(jīng)細胞與靶細胞間通過化學信號傳遞信息，其中靶細胞釋放的生存因子影響了神經(jīng)細胞的基因表達，引起的細胞程序性死亡利于神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育(xx山東，3ABC改編)(　√　) 3．判斷下列關(guān)于癌變的敘述 (1)原癌基因或抑癌基因只存在于癌細胞中，二者發(fā)生多次變異累積可以導致癌癥，因此癌癥可以遺傳(xx海南，4C和xx江蘇，7C)(　　) (2)細胞癌變導致細胞黏著性降低，易分散轉(zhuǎn)移，其內(nèi)的酶活性降低導致細胞代謝減緩(xx江蘇，5D和xx山東，3D)(　　) (3)病毒癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變，而人體的免疫系統(tǒng)對癌變細胞具有清除作用(xx新課標，2C和xx山東，3C)(　√　) (4)石棉和黃曲霉毒素是不同類型的致癌因子(xx山東，3B)(　　) 4．(xx四川，7)TGF－β1－Smads是一條抑制腫瘤的信號傳遞途徑。研究表明，胞外蛋白TGF－β1與靶細胞膜上受體結(jié)合，激活胞內(nèi)信號分子Smads，生成復合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)，誘導靶基因的表達，阻止細胞異常增殖，抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯誤的是(　　) A．惡性腫瘤細胞膜上糖蛋白減少，因此易分散轉(zhuǎn)移 B．從功能來看，復合物誘導的靶基因?qū)儆谝职┗? C．復合物的轉(zhuǎn)移實現(xiàn)了細胞質(zhì)向細胞核的信息傳遞 D．若該受體蛋白基因不表達，靶細胞仍能正常凋亡 答案　D 解析　惡性腫瘤細胞即癌細胞，癌細胞與正常細胞相比具有無限增殖、細胞形態(tài)改變、細胞膜表面糖蛋白減少等特征，癌細胞膜表面糖蛋白減少，細胞間黏著性降低，易擴散，故A正確；原癌基因和抑癌基因是正常細胞中存在的一類調(diào)控細胞生長及周期的基因，能夠抑制細胞的過度生長和增殖，抑制腫瘤發(fā)生。抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖，由題干信息可知，復合物可誘導靶基因表達，阻止細胞異常增殖，該靶基因應(yīng)屬于抑癌基因，B正確；復合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)，這是細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導的一個過程，實現(xiàn)了細胞質(zhì)向細胞核的信息傳遞，故C正確；若該受體蛋白基因不能表達，則靶細胞抑癌信號途徑受阻，靶細胞易癌變而獲得不死性，故D錯。 5．填充下列內(nèi)容 (1)(xx安徽，29)同一個體各種體細胞來源于受精卵的分裂與分化。正常情況下，體細胞核遺傳信息相同的原因是 ________________________________________________________________________。 (2)(xx四川，30節(jié)選)研究表明，癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。 如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，則在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為____________________________。與正常細胞相比，①～④過程在癌細胞中明顯增強的有________(填編號)，代謝途徑發(fā)生這種變化的意義在于能夠_______________________，從而有利于癌細胞的增殖。細胞在致癌因子的影響下，____________基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變而被激活，進而調(diào)控________的合成來改變代謝途徑。若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程________(填編號)不宜選為作用位點。 (3)在體內(nèi)，癌細胞可能侵襲周圍正常組織，說明癌細胞具有____________的特性。 (4)細胞癌變后，膜表面會出現(xiàn)一些不同于正常細胞的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)會成為________，引起機體的免疫應(yīng)答，在應(yīng)答中直接使癌細胞裂解的免疫細胞是________________________。 答案　(1)親代細胞通過有絲分裂將復制后的核DNA平均分配到兩個子細胞中　(2)有氧呼吸和無氧呼吸 ①②③　產(chǎn)生大量的中間產(chǎn)物，為合成DNA和蛋白質(zhì)等重要物質(zhì)提供原料　原癌　酶?、佗堋?3)易擴(分)散轉(zhuǎn)移　(4)抗原　效應(yīng)T細胞 高考對本部分內(nèi)容的考查形式以選擇題為主，能力要求以識記、理解為主。但隨著新成果的不斷出現(xiàn)及人們對健康的高度關(guān)注，可能會出現(xiàn)以細胞衰老、凋亡機理和癌癥原因為命題素材的簡答題。該部分知識還可以與遺傳變異等內(nèi)容聯(lián)系在一起，考查生物學科的社會熱點及實驗探究能力。在復習備考中要以理解掌握基本概念的內(nèi)涵、原理和特點為前提，還要加強從新情景材料中快速、準確提取關(guān)鍵詞的專項訓練。 1．(概念圖類)如圖為細胞的生命歷程圖，其中甲～辛表示相關(guān)生理過程。下列描述中正確的是(　　) A．乙過程中細胞分化改變了細胞的遺傳信息 B．丙過程的發(fā)生與原癌基因和抑癌基因的突變有關(guān) C．丁過程與基因表達有關(guān)，只發(fā)生在胚胎發(fā)育過程中 D．己過程中細胞內(nèi)水分減少，細胞核體積變小 答案　B 解析　細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達，并沒有改變細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，A錯誤；細胞癌變的根本原因是在致癌因子的作用下，原癌基因和抑癌基因發(fā)生了突變，B正確；丁是細胞凋亡，與基因表達有關(guān)，細胞的凋亡發(fā)生在個體發(fā)育的各個階段中，C錯誤；己過程是細胞的衰老，細胞內(nèi)水分減少，細胞核體積增大，D錯誤。 思維延伸 判斷下列敘述的正誤： (1)幼年個體生長需細胞增殖，成年后不需細胞增殖(　　) (2)細胞的分化程度越高，全能性越強(　　) (3)記憶細胞無增殖分化能力(　　) (4)細胞分化過程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量發(fā)生改變(　√　) (5)遺傳物質(zhì)的改變導致細胞分化，使細胞種類增多(　　) (6)癌細胞具有細胞增殖失控的特點(　√　) (7)原癌基因與抑癌基因在正常細胞中不表達(　　) (8)原癌基因是在細胞癌變時產(chǎn)生的(　　) (9)通過光學顯微鏡觀察細胞原癌基因是否突變鑒定一塊組織是否為癌細胞(　　) (10)胚胎細胞中存在與細胞凋亡有關(guān)的基因，但細胞凋亡不出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中(　　) (11)被病原體感染的細胞可通過細胞凋亡清除(　√　) (12)正常細胞的衰老凋亡必將使個體衰老死亡(　　) 2．(新情景概念圖類)急性早幼粒細胞白血病是最兇險的一種白血病，發(fā)病機理如下圖所示?！罢T導分化療法”聯(lián)合應(yīng)用維甲酸和三氧化二砷治療該?。壕S甲酸通過修飾PML－RARa使癌細胞重新分化“改邪歸正”，三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細胞發(fā)生部分分化導致死亡。下列有關(guān)分析正確的是(　　) A．該白血病的發(fā)生是由于基因突變導致的 B．圖中融合基因PML－RARa屬于原癌基因 C．維甲酸和三氧化二砷治療該病的原理相同 D．三氧化二砷使癌細胞死亡屬于細胞凋亡 答案　D 解析　由圖示可知，該病的發(fā)生是由于非同源染色體之間因片段的交換而引起的染色體結(jié)構(gòu)變異，A錯誤；原癌基因為正常細胞中控制細胞分裂的基因，故圖示中融合基因PML－RARa不屬于原癌基因，B錯誤；由題意知，維甲酸通過修飾PML－RARa，使癌細胞重新分化“改邪歸正”，從而有效地減少急性早幼粒細胞白血病患者骨髓中積累的癌細胞，三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細胞發(fā)生部分分化并最終凋亡，故二者原理不同，C錯誤；三氧化二砷使癌細胞死亡是癌細胞分化的結(jié)果，所以癌細胞的死亡屬于細胞凋亡，D正確。 思維延伸 判斷下列敘述的正誤： (1)該白血病的發(fā)生是由染色體結(jié)構(gòu)變異導致的(　√　) (2)這種白血病與早幼粒細胞產(chǎn)生新的基因有關(guān)(　√　) (3)“誘導分化療法”能減少病人體內(nèi)的癌細胞(　√　) (4)維甲酸通過修飾PML－RARa，使癌細胞重新分化“改邪歸正”，從而有效地減少急性早幼粒細胞白血病患者骨髓中積累的癌細胞(　√　) (5)三氧化二砷則可以引起這種癌蛋白的降解，使癌細胞發(fā)生部分分化并最終進入凋亡(　√　) (6)急性早幼粒細胞白血病患者的凋亡癌細胞內(nèi)染色質(zhì)固縮，DNA復制和轉(zhuǎn)錄減慢(　　) (7)維甲酸和三氧化二砷作為化學藥物誘導癌細胞的DNA結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變(　　) 3．肺癌是目前我國發(fā)病率和死亡率增長最快，對人群健康和生命威脅最大的惡性腫瘤之一。如圖所示為肺細胞發(fā)生癌變的相關(guān)機制，其中RAS蛋白合成或let－7基因表達受阻，會引發(fā)肺癌。下列有關(guān)分析不正確的是(　　) A．可通過顯微鏡鏡檢肺細胞的形態(tài)來檢測肺癌的發(fā)生 B．let－7基因的表達實現(xiàn)了對RAS基因功能的抑制 C．①②過程均需酶的催化，在正常肺細胞中可以同時發(fā)生 D．肺癌細胞中RASmRNA也可與tRNA發(fā)生堿基配對 答案　C 解析　與正常細胞相比，癌細胞的細胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變，因此可通過顯微鏡鏡檢肺細胞的形態(tài)來檢測肺癌的發(fā)生，A正確；由題圖可知，let－7基因轉(zhuǎn)錄形成的miRNA可以與RAS基因轉(zhuǎn)錄形成的RASmRNA特異性結(jié)合，這樣就可以抑制RAS蛋白質(zhì)的合成，即let－7基因的表達實現(xiàn)了對RAS基因功能的抑制，B正確；題圖中的①②分別表示轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程，轉(zhuǎn)錄和翻譯均需酶的催化，人體肺細胞屬于真核細胞，真核細胞的轉(zhuǎn)錄主要發(fā)生在細胞核中，翻譯發(fā)生在核糖體上，因此轉(zhuǎn)錄和翻譯不是同時發(fā)生的，C錯誤；由題圖知，肺癌細胞中RAS基因通過①轉(zhuǎn)錄可形成RASmRNA，形成的RASmRNA在②翻譯過程中可與tRNA發(fā)生堿基配對形成RAS蛋白質(zhì)，D正確。 思維延伸 (1)如圖為小鼠結(jié)腸癌發(fā)病過程中細胞形態(tài)和部分染色體上基因的變化。判斷下列敘述： ①結(jié)腸癌的發(fā)生是多個基因突變累積的結(jié)果，是一種單基因遺傳病(　　) ②結(jié)腸癌細胞具有酶活性降低、水分減少、無限增殖的特點(　　) ③早期腫瘤細胞與癌細胞都因膜表面糖蛋白增加而易轉(zhuǎn)移(　　) ④圖中染色體上的基因變化說明基因突變是隨機和定向的(　　) ⑤突變基因必將傳遞給子代個體(　　) ⑥癌細胞是遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的惡性增殖細胞，細胞的癌變同樣受基因控制(　√　) ⑦與結(jié)腸癌有關(guān)的基因互為等位基因(　　) ⑧圖示中與癌變有關(guān)的基因都是原癌基因(　　) ⑨圖中染色體上的基因變化可導致基因重組(　　) ⑩正常細胞中的這四條染色體互為非同源染色體(　√　) ?如圖為原癌基因?qū)е录毎┳兊膸追N方式，則據(jù)圖可知癌細胞不一定含有異常的蛋白質(zhì)，染色體變異也可能導致細胞癌變(　√　) (2)基因沉默是指生物體中特定基因由于種種原因不表達。某研究小組發(fā)現(xiàn)染色體上抑癌基因鄰近的基因能指導合成反義RNA，反義RNA可以與抑癌基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA形成雜交分子，從而阻斷抑癌基因的表達，使細胞易于癌變，據(jù)圖分析判斷如下敘述： ①過程Ⅰ稱為轉(zhuǎn)錄，發(fā)生場所可以是細胞質(zhì)和細胞核(　　) ②與完成過程Ⅱ直接有關(guān)的核酸，只有mRNA(　　) ③與鄰近基因或抑癌基因相比，雜交分子中特有的堿基對是A—U(　√　) ④細胞中若出現(xiàn)了雜交分子，則抑癌基因沉默，此時過程Ⅱ被抑制，提高了癌癥的發(fā)病率(　√　) ⑤鄰近基因指導合成的反義RNA是逆轉(zhuǎn)錄過程(　　) ⑥完成Ⅰ和Ⅱ過程分別需要解旋酶和蛋白水解酶(　　) ⑦組成圖中雜交分子的堿基有A、G、C、U四種(　√　) 4．(表格信息實驗分析)科研人員研究外源PLCE1基因在裸小鼠(無胸腺的小鼠)結(jié)腸癌腫瘤發(fā)生過程中的作用，進行如下實驗，下列分析錯誤的是(　　) 組別 處理方式 檢測結(jié)果 實驗組 將導入PLCE1基因并高度表達的結(jié)腸癌細胞注入裸小鼠體內(nèi) 裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細胞大量阻滯在分裂間期，部分癌細胞死亡 對照組 癌細胞大量繁殖，形成的腫瘤較大 A.裸小鼠缺乏細胞免疫能力，監(jiān)控清除癌細胞的功能低下 B．實驗表明PLCE1基因具有原癌基因的功能 C．對照組的裸小鼠應(yīng)注入不含PLCE1基因的結(jié)腸癌細胞 D．實驗組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細胞的細胞周期受影響 答案　B 解析　T細胞在胸腺中發(fā)育，裸小鼠因無胸腺會導致T細胞無法正常形成，因而缺乏細胞免疫能力，監(jiān)控清除癌細胞的功能低下，A正確；根據(jù)實驗組結(jié)果可知PLCE1基因具有使腫瘤變小，導致部分癌細胞死亡的功能，原癌基因的功能是調(diào)節(jié)細胞周期，控制細胞生長和分裂的過程，B錯誤；對照實驗的不同組別間要遵循單一變量原則，實驗組的處理是將導入PLCE1基因并高度表達的結(jié)腸癌細胞注入裸小鼠體內(nèi)，則對照組的裸小鼠應(yīng)注入不含PLCE1基因的結(jié)腸癌細胞，C正確；根據(jù)實驗組的結(jié)果“癌細胞大量阻滯在分裂間期”，可知實驗組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細胞的細胞周期受影響，D正確。 思維延伸 科研人員發(fā)現(xiàn)甘氨酸可能對支持癌細胞中的DNA和RNA合成特別重要，為此，哈佛醫(yī)學院的課題組進行了如表所示的實驗，判斷以下相關(guān)敘述： 培養(yǎng)方式 及檢測結(jié)果 細胞類型 在含甘氨酸的細胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)一段時間后，檢測培養(yǎng)液中甘氨酸的含量 從含有甘氨酸的細胞培養(yǎng)液轉(zhuǎn)移到不含甘氨酸的細胞培養(yǎng)液中，培養(yǎng)一段時間后，觀察細胞的分裂速度 慢速分裂的癌細胞 增加 不變 快速分裂的癌細胞 減少 減緩 (1)癌細胞的分裂速度和細胞攝入甘氨酸的數(shù)量有關(guān)(　√　) (2)甘氨酸影響癌細胞的分裂速度可能作用在分裂間期(　√　) (3)缺乏甘氨酸可縮短快速分裂的癌細胞的細胞周期(　　) (4)慢速分裂的癌細胞在培養(yǎng)過程中向外分泌甘氨酸(　√　) 5．(新情景信息類)在凋亡誘導因子與細胞膜受體結(jié)合后，通過細胞內(nèi)信號傳導激活凋亡相關(guān)基因，細胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase酶和Caspase酶被激活，Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能切割相關(guān)蛋白質(zhì)形成不同長度的多肽。導致細胞裂解形成凋亡小體，被吞噬細胞吞噬清除。下列分析錯誤的是(　　) A．Dnase酶、Caspase酶被激活，是不同細胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果 B．在生物體發(fā)育過程中的不同時期均能表達機體固有的凋亡相關(guān)基因 C．癌細胞結(jié)構(gòu)改變，可能無法識別凋亡誘導因子而不能啟動凋亡程序 D．吞噬細胞以主動運輸方式吞噬凋亡小體后通過溶酶體中水解酶分解 答案　D 解析　Dnase酶、Caspase酶被激活，是不同細胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果，即細胞分化的結(jié)果，A正確；凋亡相關(guān)基因是機體固有的，在動物生長發(fā)育過程中的不同時期選擇性表達，B正確；癌細胞結(jié)構(gòu)改變，糖蛋白減少，可能無法識別凋亡誘導因子而不能啟動凋亡程序，進而無限繁殖，C正確；吞噬細胞以胞吞方式吞噬凋亡小體后通過溶酶體中水解酶分解，D錯誤。 思維延伸 判斷如下新信息的相關(guān)推斷： (1)梭菌毒素“Tpel”可使動物細胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì)變性失活，致使該細胞凋亡，由此可推斷“Tpel”能間接改變細胞內(nèi)mRNA的種類(　√　) (2)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體促凋亡蛋白Smac是細胞中一種促進細胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。正常細胞中其存在于線粒體中。當線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)的信號時，就會將它釋放到線粒體外，然后Smac與凋亡抑制蛋白(IAPs)反應(yīng)，促進細胞凋亡。則： ①Smac從線粒體釋放時需消耗能量　(　√　) ②癌細胞中的Smac從線粒體釋放可能受阻(　√　) ③癌細胞的無限增殖，可能與癌細胞中IAPs過度表達有關(guān)(　√　) ④Smac與IAPs在細胞凋亡中的作用相同(　　) (3)脊椎動物在胚胎發(fā)育過程中產(chǎn)生了過量的運動神經(jīng)元，它們彼此競爭靶細胞(如肌肉細胞)分泌的神經(jīng)生長因子。只有接受了足夠量神經(jīng)生長因子的神經(jīng)元才能生存，并與靶細胞建立連接，其他的則發(fā)生凋亡。則： ①神經(jīng)元的凋亡是不受環(huán)境因素影響的細胞程序性死亡(　　) ②凋亡后的神經(jīng)細胞被吞噬細胞清除的過程屬于細胞免疫(　　) ③神經(jīng)元與靶細胞間可通過化學信號進行雙向的信息傳遞(　√　) (4)“醫(yī)學家發(fā)現(xiàn)癌細胞和正常細胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量無明顯差異，但癌細胞在氧氣充足的條件下主要還是通過無氧呼吸獲取能量?！庇纱丝赏茢喑觯骸鞍┘毎木€粒體可能存在功能障礙，從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖比正常細胞多，若切斷癌細胞的‘糖路’，可達到‘餓死’癌細胞的目的?！?　√　) (5)“視網(wǎng)膜母細胞瘤為惡性腫瘤，其發(fā)病與RB基因有關(guān)。RB基因編碼的蛋白質(zhì)稱為RB蛋白，分布于細胞核內(nèi)，能抑制細胞增殖。正常人體細胞中含有一對RB基因，當兩個RB基因同時突變產(chǎn)生突變蛋白時，會發(fā)生視網(wǎng)膜母細胞瘤”。則： ①上述RB基因發(fā)生突變屬于顯性突變(　　) ②突變蛋白可以縮短細胞周期(　√　) ③突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細胞分化的實質(zhì)(　　) ④RB基因為抑癌基因，能抑制細胞癌變(　√　) 6．蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽，具有抗菌、抗病毒及抗腫瘤等廣泛的生物學效應(yīng)。體外研究發(fā)現(xiàn)，蜂毒素對多種癌細胞具有強烈的殺傷作用。請回答下列問題： (1)在工蜂毒腺細胞的核糖體上，蜂毒素是以________為模板合成的。 (2)在適宜的條件下進行體外培養(yǎng)，癌細胞能夠____________，在此過程中細胞內(nèi)的DNA含量將持續(xù)出現(xiàn)周期性的變化。圖1表示癌細胞在一定濃度的蜂毒素培養(yǎng)液中培養(yǎng)幾小時后，DNA含量不同的細胞數(shù)。據(jù)此推測，蜂毒素能將癌細胞阻斷在有絲分裂的________期。 (3)研究表明，阻斷癌細胞增殖周期可引起細胞凋亡?？蒲腥藛T為研究蜂毒素對人胃癌細胞的影響及作用機制，進行了以下實驗。請完善實驗并回答問題： ①方法步驟： a．取4只相同的培養(yǎng)瓶，編號，分別加入等量的完全培養(yǎng)液并接種等量離體胃癌細胞。 b．1號培養(yǎng)瓶為空白對照，向2～4號培養(yǎng)瓶中分別加入______________________ μg/mL蜂毒素溶液。 c．培養(yǎng)48小時后，檢測并統(tǒng)計__________________，結(jié)果如圖2所示。 d．重復a、b步驟，檢測凋亡基因(Bax、Bel－2)的表達，結(jié)果如圖3所示。 ②分析討論： a．圖2表明___________________________________________________ ________________________________________________________________________。 b．圖2、圖3表明：從基因水平上看，蜂毒素誘導胃癌細胞凋亡與 ________________________________________________________________________有關(guān)。 當Bel－2蛋白/Bax蛋白的比值出現(xiàn)________趨勢時，將會誘導胃癌細胞凋亡。 答案　(1)mRNA　(2)無限增殖　間　(3)①b.等量的2、4、8　c．胃癌細胞的凋亡率?、赼.一定濃度的蜂毒素能誘導胃癌細胞凋亡，并隨濃度的增大，誘導效應(yīng)增加 b．Bax基因表達增強和Bel－2基因表達減弱(Bax基因和Bel－2基因表達)　降低 解析　(1)翻譯的場所是核糖體，翻譯過程的模板是mRNA。(2)癌細胞的特點之一是能無限增殖；分析圖1可知，與對照組相比，加入蜂毒素后，DNA分子數(shù)目在2C～4C之間的細胞數(shù)多于對照組，在4C時的細胞數(shù)少于對照組，其中DNA分子數(shù)目在2C～4C之間處于細胞分裂間期，由此可以推測蜂毒素能將癌細胞阻斷在有絲分裂的分裂間期。(3)①該實驗的目的是研究蜂毒素對人胃癌細胞的影響及作用機制，分析圖2可知，實驗的自變量是不同濃度的蜂毒素溶液，因變量是胃癌細胞的凋亡率，按照實驗設(shè)計的對照原則和單一變量原則，實驗步驟如下：a.取4只相同的培養(yǎng)瓶，編號，分別加入等量的完全培養(yǎng)液并接種等量離體胃癌細胞。b.1號培養(yǎng)瓶為空白對照，向2～4號培養(yǎng)瓶中分別加入等量的2、4、8 μg/mL蜂毒素溶液。c.培養(yǎng)48小時后，檢測并統(tǒng)計胃癌細胞的凋亡率。d.重復a、b步驟，檢測凋亡基因(Bax、Bel－2)的表達情況。②分析討論：a.由圖2可知，蜂毒素能誘導胃癌細胞凋亡，并隨濃度的增大，胃癌細胞的凋亡率升高。b.分析圖3可知，在一定濃度范圍內(nèi)，蜂毒素能促進Bax基因表達、抑制Bel－2基因表達，且隨蜂毒素濃度增加，Bax基因表達率升高、Bel－2基因表達率降低，由此可以看出從基因水平上看，蜂毒素誘導胃癌細胞凋亡與Bax基因表達增強和Bel－2基因表達減弱(Bax基因和Bel－2基因表達)有關(guān)；由圖2和圖3曲線可知，Bel－2蛋白/Bax蛋白的比值降低會誘導胃癌細胞凋亡。